כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

כשהסכנה חולפת, אך המאבק נמשך

הפרעת דחק פוסט טראומטית, הידועה בשם PTSD, אינה מסתכמת בתגובה רגעית לאירוע מחריד, אלא מהווה מצב רפואי ונפשי כרוני שבו מערכות ההגנה של הגוף נותרות דרוכות זמן רב לאחר שהאיום הממשי הוסר. אירוע טראומטי אינו מסתכם ברגע התרחשותו; הוא מותיר את מערכת העצבים שלכם במצב של דריכות מתמדת (Hyperarousal), כאילו הסכנה טרם חלפה. במצב זה, המוח מפרש גירויים ניטרליים כמאיימים, מה שמוביל להתפתחות מנגנון הגנה של הימנעות.

במישור הפיזיולוגי והפסיכולוגי, פוסט טראומה משבשת את יכולתו של הפרט להבחין בין זיכרון העבר למציאות ההווה, ובכך יוצרת תחושת "תקיעות" מתמשכת. במקום שהאירוע יהפוך לזיכרון נרטיבי רחוק, הוא ממשיך לנהל את שגרת היום-יום דרך מנגנוני הישרדות שהופכים, עם הזמן, מעמסה כבדה על איכות החיים.

השלכות אלו באות לידי ביטוי בצמצום הדרגתי של מרחב המחיה והחופש האישי. מה שנראה בתחילה כניסיון לגיטימי להגן על הנפש מפני גירויים מכאיבים, הופך לעיתים קרובות למעגל סגור של הימנעות וחרדה. הבנת המנגנונים העומדים בבסיס התופעה היא הצעד הראשון בתהליך המורכב של השבת השליטה לידי הפרט. ככל שההבנה המקצועית של ההפרעה מעמיקה, כך מתברר כי המאבק אינו רק בזיכרון עצמו, אלא בדרך שבה המוח והגוף ממשיכים להגיב לסביבה בעידן שאחרי הטראומה.

כשהעולם הופך למקום מאיים: הפחד לצאת מהבית

אחת התופעות המרכזיות המגבילות ביותר המאפיינות את הסובלים מהפרעת דחק פוסט טראומטית היא התפתחותה של אסטרטגיית הימנעות נרחבת. עבור אדם המתמודד עם השלכות הטראומה, המרחב הציבורי מפסיק להיתפס כזירה ניטרלית והופך למכלול של גירויים פוטנציאליים העלולים לעורר זכרונות חודרניים (Flashbacks) או תגובות גופניות קשות.
במצב זה, הפחד לצאת מהבית אינו רק חשש רציונלי, אלא ביטוי של מערכת עצבית הנמצאת במצב של דריכות מתמדת (Hyperarousal).
המוח, בניסיון הנואש למנוע פגיעה, מפרש כל גירוי ניטרלי כאיום קיומי מיידי, למשל:

• רעשים פתאומיים (כמו טריקת דלת או אזעקה).
• התקהלויות של אנשים במרחב הציבורי.
• ריחות או מראות המעלים זיכרונות מהאירוע.

כתוצאה מכך, הבית הופך למבצר היחיד שבו ניתן לשלוט על המשתנים הסביבתיים. עם זאת, המחיר של ביטחון יחסי זה הוא צמצום דרסטי של עולם החוויה. ההימנעות, שהחלה כמנגנון הגנה הישרדותי, הופכת למלכודת המזינה את עצמה; ככל שהפרט נמנע יותר מאינטראקציה עם העולם החיצון, כך תחושת המסוגלות שלו פוחתת ועוצמת החרדה המקושרת ליציאה מהבית גוברת.
ניתוח קליני של התופעה מלמד כי ללא התערבות מקצועית, מעגל ההימנעות עלול להוביל לבידוד חברתי עמוק ולפגיעה אנושה בכושר התפקוד, שכן המרחב המוגן הופך בהדרגה לבית כלא רגשי המונע כל אפשרות לשיקום וחזרה לשגרה.

מהו הקשר המורכב בין טראומה לדיכאון?

הקשר בין פוסט טראומה לבין התפתחות תסמיני דיכאון הוא קשר הדוק ומורכב, המאופיין בהשפעות הדדיות המעצימות את המצוקה הנפשית. במקרים רבים, הפרט החווה פוסט טראומה מוצא עצמו מותש מהדריכות המתמדת ומניסיונות ההימנעות, מה שמוביל לשחיקה רגשית עמוקה. שחיקה זו מתבטאת לעיתים קרובות בהופעת דיכאון קליני, המתאפיין בתחושת חוסר אונים, אובדן היכולת להפיק הנאה מפעילויות (אנהדוניה) והסתגרות חברתית. תחושת ה"תקיעות" בזמן והקושי לדמיין עתיד חיובי הם מרכיבים מרכזיים המשותפים לשני המצבים.

מבחינה אנליטית, הדיכאון משמש לעיתים כמעין "כיבוי מערכות" של הנפש אל מול עומס רגשי שאינו ניתן לעיכול. בעוד שהטראומה מפעילה את מערכת החרדה, הדיכאון מייצג את קריסתה של מערכת התקווה. שילוב זה יוצר אתגר אבחוני וטיפולי משמעותי, שכן הסימפטומים חופפים ומזינים זה את זה: ההימנעות החברתית מחריפה את תחושת הבדידות הדיכאונית, והדיכאון בתורו מפחית את האנרגיה הנחוצה להתמודדות עם זיכרונות הטראומה. על כן, זיהוי מדויק של התחלואה הכפולה חיוני לבניית תוכנית טיפולית מקיפה המתייחסת הן למרכיב החרדתי והן למרכיב הדיכאוני.

תהליך הריפוי: שלבים מרכזיים בטיפול בפוסט טראומה

תהליך ההחלמה מהפרעת דחק פוסט טראומטית אינו מסלול ליניארי, אלא פרוטוקול מובנה ומדורג הדורש התאמה אישית לצרכיו הייחודיים של המטופל. טיפול בפוסט טראומה מתבסס על ההבנה כי הנפש זקוקה לתנאים של ביטחון ויציבות לפני שניתן יהיה לגשת לעיבוד התכנים הקשים ביותר. התהליך מחולק בדרך כלל למספר שלבי מפתח קריטיים:

• ויסות והרגעה: בשלב הראשוני, הדגש המרכזי מושם על רכישת כלים לשליטה בתגובות הפיזיולוגיות. מכיוון שהגוף נמצא במצב של עוררות יתר, המטופל לומד טכניקות להרפיה, נשימה מבוקרת וקרקוע (Grounding). מטרת שלב זה היא להפחית את עוצמת הדריכות הגופנית ולאפשר למערכת העצבים לשוב למצב מאוזן יותר, המהווה תשתית הכרחית להמשך העבודה הרגשית.
• עיבוד החוויה הטראומטית: לאחר שהושגה רמה מסוימת של ויסות, עובר הטיפול לשלב העיבוד הקוגניטיבי והרגשי. בשלב זה, המטרה היא להפוך את הזיכרון הטראומטי, שנתפס כאירוע חי ו"תוקפני" המתרחש בהווה, לסיפור נרטיבי השייך לעבר. תהליך זה מאפשר למוח לקטלג את האירוע כחלק מההיסטוריה האישית מבלי שיעורר תגובות חרדה משתקות בכל פעם שהוא עולה למודעות.
•  חזרה הדרגתית לתפקוד: השלב הסופי והחיוני ביותר הוא שבירת מעגל ההימנעות. באמצעות חשיפה הדרגתית ומבוקרת לגירויים שמהם נמנע המטופל בעבר, הוא מצליח להרחיב מחדש את עולמו המצומצם. חזרה זו לשגרה כוללת שיקום מיומנויות חברתיות, חזרה למעגלי תעסוקה ושיפור היכולת לשהות במרחבים ציבוריים ללא פחד משתק.

הצלחת הטיפול טמונה בשילוב המדויק בין שלבים אלו, תוך הקפדה על קצב שאינו מציף את המטופל מחדש, ובכך מאפשר בנייה מחודשת של תחושת המסוגלות והביטחון בעולם.

טיפול מקצועי אצל פסיכיאטר בתל אביב: היתרונות של מומחיות וטכנולוגיה 

הבחירה במומחה לבריאות הנפש היא שלב קריטי בתהליך השיקום מהפרעת דחק פוסט טראומטית, והפנייה אל פסיכיאטר בתל אביב מציעה יתרונות משמעותיים הנובעים מהשילוב בין רמה מקצועית גבוהה לנגישות מרבית. במרכז רפואי מוביל בלב המטרופולין, המטופל זוכה למעטפת טיפולית המשלבת מומחיות קלינית מעמיקה עם גישה הומאנית ומכבדת.
פסיכיאטר מיומן מסוגל לבצע אבחנה מבדלת מדויקת, המבחינה בין תסמיני פוסט טראומה לבין תחלואה נלווית כגון דיכאון או הפרעות חרדה אחרות, ובכך להתאים את המענה המדויק ביותר לצרכיו הייחודיים של הפרט.

הערך המוסף של קליניקה מרכזית בתל אביב טמון ביכולתה להציע מגוון רחב של פתרונות תחת קורת גג אחת. פסיכיאטר מומחה אינו מסתפק רק במתן ייעוץ תרופתי מושכל להפחתת תסמיני הדריכות והחרדה, אלא משלב בתוכנית הטיפול טכנולוגיות מתקדמות ושיטות נוירו-ביולוגיות חדישות, המיועדות לשיפור הוויסות הרגשי והתפקודי.
המיקום הגיאוגרפי הנגיש, לצד מחויבות בלתי מתפשרת לדיסקרטיות ופרטיות, מאפשר למטופלים המגיעים מכל רחבי הארץ להרגיש בטוחים ומוגנים בעת שהם צועדים את צעדיהם הראשונים מחוץ למעגל ההימנעות. בסביבה מקצועית זו, הטיפול הופך למנוף לשינוי אמיתי, תוך שימוש בכלים המדעיים והטיפוליים העדכניים ביותר הקיימים כיום בשדה בריאות הנפש.

סיכום: הדרך חזרה לחיים מלאים אפשרית

לסיכום, אף על פי שהפרעת דחק פוסט טראומטית-PTSD והשלכותיה, כגון דיכאון וצמצום מרחב המחיה, יוצרות תחושת חוסר אונים עמוקה, ניתוח קליני של תהליכי ההחלמה מלמד כי שיקום הוא יעד בר-השגה. המעבר ממצב של מגננה מתמדת והימנעות חברתית לחזרה לתפקוד מלא דורש ליווי מקצועי, מובנה ומותאם אישית. הבנת המנגנונים הפיזיולוגיים והנפשיים המפעילים את ה-PTSD היא המפתח לפירוק מעגל החרדה ובנייה מחודשת של תחושת הביטחון בעולם.

החיים לאחר הטראומה אינם חייבים להתאפיין בהסתגרות. באמצעות טיפול בפוסט טראומה המשלב ויסות רגשי ועיבוד זיכרונות, ניתן להשיב את השליטה לידי הפרט.

מרגישים שהעולם שלכם הצטמצם בעקבות הטראומה? אל תישארו עם זה לבד. אנו מזמינים אתכם לתאם פגישת ייעוץ מקצועית אצל פרופסור גרינהאוס, פסיכיאטר בתל אביב, במטרה לגבש תוכנית שיקום מקיפה שתאפשר לכם להרחיב מחדש את אופקי חייכם ולשוב למסלול של צמיחה וחיוניות.

שאלות ותשובות על התמודדות עם פוסט טראומה ודיכאון

האם פוסט טראומה יכולה לעבור לבד ללא טיפול?

ברוב המקרים, ללא טיפול מקצועי, הסימפטומים עלולים להפוך לכרוניים. מנגנוני ההימנעות (כמו הפחד לצאת מהבית) נוטים להחמיר עם הזמן ולצמצם את עולמו של המטופל.

מה הקשר בין פוסט טראומה (PTSD) לדיכאון?

השחיקה הנפשית מהדריכות המתמדת מובילה פעמים רבות לתסמיני דיכאון, אובדן הנאה וחוסר אונים. אבחון מדויק אצל פסיכיאטר מאפשר לטפל בשני המצבים במקביל.

איך הטיפול של פרופסור גרינהאוס יכול לסייע בתהליך הריפוי?

פרופסור גרינהאוס הינו פסיכיאטר מומחה המשלב בין אבחנה רפואית מדויקת, התאמת טיפול תרופתי במידת הצורך, ושימוש בטכנולוגיות מתקדמות לשיקום מערכת העצבים והחזרת השליטה לחיים.

The post טיפול בפוסט טראומה (PTSD): מהימנעות ועד חזרה לשגרה appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

מהי בעצם הפרעת דחק פוסט טראומטית?

הפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD) מהווה תסמונת נפשית מורכבת המתפתחת כתוצאה מחשיפה ישירה או עקיפה לאירועים בעלי אופי טראומטי קיצוני, כגון עימותים מזוינים, פעולות טרור, תקיפות מיניות, אלימות בתוך התא המשפחתי, אסונות טבע, פרוצדורות רפואיות פולשניות או תאונות דרכים קשות. תסמונת זו עשויה להתפתח כתגובה לטראומה מסכנת חיים (תגובת סטרס חריפה), או לחלופין להופיע לאחר תקופת דגירה ממושכת של חודשים ואף שנים מרגע התרחשות האירוע המכונן. 

המאפיינים הקליניים של התופעה הפוסט טראומטית כוללים מערך של סימפטומים הפוגעים בשגרת החיים, ביניהם זכרונות פולשניים (פלאשבקים), ניתוקים, דפוסי הימנעות, תמורות שליליות בתהליכי החשיבה ובעולם הרגש, וכן שינויים ניכרים ברמות העוררות הפיזיולוגית ותגובתיות לסביבה. PTSD מוגדרת כהפרעה פסיכיאטרית רב-ממדית הנובעת מחשיפה לגורמי דחק המאיימים על שלמותו הגופנית או הפסיכולוגית של האדם. ניתן לאפיין הפרעה זו ככשל תפקודי במערכות העיבוד הקוגניטיבי הטבעיות של המוח. בעוד שבמצב תקין המוח מעבד חוויות קשות ומקטלג אותן כזיכרונות השייכים לעבר,  במצב של פוסט-טראומה המידע האינפורמטיבי והרגשי נותר מקובע בתודעה, ובכך הוא ממשיך להשפיע על המטופל כאילו האירוע מתרחש בהווה באופן חוזר ונשנה.

ההבחנה המרכזית בין תגובה נורמטיבית לטראומה לבין התפתחות של הפרעה כרונית נעוצה במשך הזמן שבו התסמינים מופיעים ובעוצמתם הקלינית. בעוד שמרבית האוכלוסייה תחווה תחושות דחק בשבועות הראשונים שלאחר חוויה מטלטלת, אצל פרטים הסובלים מהפרעה זו מערכת העצבים נותרת במצב של דריכות יתר קבועה. המוח ממשיך לייצר אותות מצוקה וסכנה כאילו האיום עודנו קיים, תהליך המוביל לשינויים ביוכימיים ומבניים באזורי מוח קריטיים כגון האמיגדלה וההיפוקמפוס.

השכיחות של התסמונת הפוסט-טראומטית גבוהה מאוד ברמה הגלובלית, והיא משפיעה על מיליוני בני אדם ברחבי העולם. במדינת ישראל, שיעורי התחלואה עלו באופן דרמטי בעקבות אירועי השביעי באוקטובר 2023 והשלכות המתקפה הרצחנית של ארגון החמאס. מלחמת "חרבות ברזל", מטחי הירי הבלתי פוסקים על יישובי עוטף עזה ובגבול הצפון מצד ארגון חיזבאללה, מספר הפצועים הרב ומאות אלפי הלוחמים שנחשפו לקרבות עצימים ברצועת עזה, הובילו לעלייה ניכרת במספר הפרטים הסובלים מ-PTSD. זיהוי התסמונת מחייב בחינה שיטתית של דפוסי התנהגות ותגובות פיזיולוגיות המתפתחים בעקבות החשיפה לאירוע או אירועים מכוננים.

הנורות האדומות: איך מזהים PTSD?

מבחינה קלינית, ניתן לסווג את סימני האזהרה לארבעה צירים מרכזיים המצביעים על קיומה של הפרעה פוסט טראומטית כאשר האבחון נשען על נוכחותם של תסמינים אלו לאורך זמן ועל מידת הפגיעה באיכות חייו של הפרט.

התסמינים העיקריים של ההפרעה כוללים את הדברים הבאים:

1. רכיב החוויה מחדש, המתבטא בהופעה בלתי רצונית של זיכרונות מהאירוע, פלאשבקים חודרניים או סיוטי לילה הקשורים לטראומה. במצבים אלו, המטופל חש את האירוע כאילו הוא מתרחש בזמן אמת, חוויה המלווה במצוקה נפשית וגופנית אינטנסיבית. 
2. רכיב נוסף הוא ההימנעות, המתבטאת במאמצים אקטיביים להתרחק ממחשבות, רגשות, אינטראקציות חברתיות או מיקומים גיאוגרפיים המעוררים את זיכרון הטראומה. אסטרטגיה זו, המתחילה לעיתים כמנגנון הגנה, הופכת בהדרגה למגבלה משמעותית המצמצמת את מרחב הפעולה של האדם. 
3. הציר השלישי נוגע לעוררות יתר ודריכות, מצב המאופיין ברגישות מוגברת לגירויים חיצוניים, קשיים בריכוז ובשינה, וכן נטייה לכעסנות והתפרצויות זעם. במצב זה, מערכת העצבים הסימפתטית פועלת בעודף פעילות, דבר המוביל לעייפות כרונית ולתחושת סכנה תמידית.
4. לבסוף, קיימים שינויים קוגניטיביים ורגשיים משמעותיים, הכוללים נטייה לאמץ תפיסות עולם פסימיות וקטסטרופליות ותפיסה עצמית שלילית המלווה ברגשות אשם ובושה. המטופלים עשויים לחוות ניתוק רגשי, תחושת ניכור מהסביבה החברתית, ואובדן עניין בפעילויות שהסבו להם הנאה בעבר. לעיתים מופיעים קשיים בלזכור פרטים מהותיים מהאירוע הטראומטי, עד כדי מצב של אמנזיה חלקית. כמו כן, ניכרת ירידה במוטיבציה למעורבות חברתית המובילה להתבודדות, לצד השטחה רגשית וקושי ביצירת קשרים המבוססים על אהבה וקרבה. 

ניתוח מעמיק של תסמינים אלו מלמד כי אין מדובר בקשיים זמניים, אלא במערך תגובתי המשפיע ישירות על התפקוד היומיומי, כולל היכולת להתמיד בתעסוקה, לנהל מערכות יחסים זוגיות ומשפחתיות ולשמור על יציבות נפשית. הופעתם של סימני אזהרה אלו, שעשויים לצוף חודשים או שנים לאחר האירוע, מהווה אינדיקציה מובהקת לכך שהמערכת הנפשית זקוקה להתערבות מקצועית חיצונית לצורך עיבוד הטראומה ומניעת הידרדרות תפקודית נוספת.

דרכי טיפול בפוסט טראומה – מהו "ארגז הכלים" שלנו?

הטיפול בהפרעת דחק פוסט-טראומטית (PTSD) מוגדר כמערך התערבויות שנועד להעניק לאנשים המתמודדים עם ההשלכות של אירועים חבלתיים את היכולת להשיב לעצמם את השליטה על תגובותיהם המנטליות והפיזיולוגיות. המטרה העיקרית של תהליכים אלו היא הפחתת העוצמה של התסמינים הפוסט-טראומטיים, לצד שאיפה מתמדת לשיפור התפקוד היומיומי והעלאת רמת החיים של המטופלים. גישה טיפולית זו דורשת התייחסות רב-ממדית, המשלבת בתוכה שיטות פסיכולוגיות מסורתיות, מענה תרופתי מותאם ובשנים האחרונות גם שימוש בטכנולוגיות רפואיות מתקדמות. היעד המרכזי של פרוטוקול טיפולי מקיף הוא לאפשר למטופל לארגן מחדש את חייו באמצעות ויסות המערכת העצבית המרכזית ועיבוד מעמיק של הזיכרונות הטראומטיים. מתוך בחינה של המענים הקיימים כיום בשדה הקליני, ניתן לבנות עבור כל פונה מערך טיפולי מותאם אישית, הלוקח בחשבון את חומרת ההפרעה ואת הרקע הרפואי הייחודי שלו.

טיפול פסיכותרפי: עיבוד קוגניטיבי ורגשי

בלב המאמץ הטיפולי בנפגעי פוסט-טראומה ניצבת הפסיכותרפיה – הטיפול בשיחות, המהווה את אבן היסוד של התהליך השיקומי. התערבויות פסיכולוגיות המתמקדות באופן ישיר בחוויה הטראומטית הוכחו במחקרים מדעיים כבעלות יעילות גבוהה בצמצום הסבל הנפשי והתסמינים הקליניים. שיטות אלו, המכונות טיפולים ממוקדי טראומה, פועלות לזיהוי של עיוותי חשיבה שהתקבעו בעקבות האירוע הקשה ומיישמות חשיפה הדרגתית ומבוקרת לתכנים המאיימים. תהליך זה מסייע למערכת המוחית לקודד מחדש את האירוע הטראומטי כזיכרון השייך לעבר ולא כסכנה נוכחית, מה שמוביל לירידה משמעותית בעוצמת המצוקה.

בין השיטות המרכזיות שהוכחו כיעילות ניתן למנות את הטיפול הקוגניטיבי-התנהגותי (CBT), טיפולי חשיפה ממושכת (Prolonged Exposure – PE) ושיטת עיבוד מחדש והקהיה באמצעות תנועות עיניים (EMDR). בדרך כלל, מפגשים אלו מתקיימים בתדירות של פעם או פעמיים בשבוע לאורך מספר חודשים, כאשר במקרים רבים משולבים בטיפול הפרטני גם מעגלים של טיפול קבוצתי, זוגי או משפחתי לחיזוק המעטפת התומכת.

טיפול תרופתי: איזון נוירו כימי

הרובד השני במערך הטיפולי הוא המענה התרופתי, אשר תפקידו המרכזי הוא לאזן את הפעילות הנוירו-כימית במוח. הטיפול התרופתי אינו מתיימר לרפא את הטראומה כשלעצמה, אלא נועד למתן את חומרת הסימפטומים ובכך לאפשר למטופל את הפניות הנדרשת להשתתפות בטיפול הפסיכותרפי. תרופות אלו יכולות להפחית באופן ניכר תופעות של חרדה, נתק רגשי, קשיי שינה ומצבי דיכאון הנלווים לתסמונת. לעיתים קרובות, הטיפול התרופתי מהווה את הצעד הראשון בתוכנית הטיפולית, במיוחד במצבים שבהם עוצמת התסמינים בסמוך לאירוע היא כה גבוהה עד שהיא מונעת מהמטופל יכולת לנהל שיח טיפולי. תכשירים ממשפחת ה-SSRIs, נוגדי חרדה, תרופות המשפיעות על המערכת הדופמינרגית ומייצבי מצב רוח תורמים להורדת רמת העוררות הפיזיולוגית וליצירת תשתית נפשית יציבה יותר המאפשרת את המשך העבודה הטיפולית.

טיפולים מתקדמים וחדשנות רפואית

לצד השיטות המסורתיות, עולם הרפואה פונה כיום לעבר פתרונות טכנולוגיים וחדשנות מדעית, מתוך הבנה כי המוח האנושי הוא מערכת מורכבת האחראית על כלל התפקודים המודעים והלא-מודעים. בשנים האחרונות חלה התפתחות משמעותית בשיטות של גרייה מוחית (Neurostimulation), המבוססות על ההנחה כי גירוי חיצוני יכול להוביל להשפעה מתקנת על פעילות תאי העצב. שיטות אלו עושות שימוש במגוון אמצעים פיזיקליים כמו גלים חשמליים, מגנטיים, גלי קול ואור כדי לשפר את התפקוד המוחי. במקביל, נבחן השימוש בחומרים משני תודעה, כגון קטמין, פסילוסיבין ו-MDMA, כחלק מפרוטוקולים טיפוליים חדשניים. מחקרים בתחומים אלו מקבלים הכרה גוברת לאחר שהדגימו יעילות קלינית בשיפור מצבם של מטופלים. 

פירוט השיטות החדשניות חושף את הפוטנציאל הגלום בהן עבור מטופלים שאינם מגיבים לטיפולים המקובלים. הטיפול באמצעות עירוי קטמין או משאף אסקטמין נחשב לאחת מפריצות הדרך המשמעותיות ביותר בפסיכיאטריה המודרנית. קטמין, ששימש במקור כחומר הרדמה, הוכח כבעל השפעה מהירה ודרמטית על דיכאון קליני עמיד, ומחקרים מהזמן האחרון מצביעים על השפעה חיובית ומהירה גם על תסמינים פוסט-טראומטיים. בעוד שהשימוש באסקטמין דרך האף נפוץ לטיפול בדיכאון, המחקר אודות יעילותו הספציפית ב-PTSD עדיין נמצא בעיצומו. טיפול זה מחייב השגחה רפואית צמודה במסגרת מרפאתית מוסמכת כדי להבטיח את בטיחות המטופל.

תחום הגרייה המוחית, ובמיוחד הגרייה המגנטית (TMS), מוגדר על ידי חוקרים רבים כמהפכה של ממש בטיפול הפסיכיאטרי. באמצעות טכנולוגיה זו, ניתן להפעיל מרכזים עצביים ספציפיים במוח ולשפר את תפקודם על ידי העלאה או הורדה של רמת התגובתיות של תאי העצב. התחום של הגרייה המוחית נמצא בהתפתחות מתמדת והיום ניתן להשתמש בשיטה של גרייה מגנטית בסגנון טיתא (TBS). שיטה זאת כטיפול במטופלים פוסט טטאומטיים מיושמת על ידי פרופסור גרינהאוס בקליניקה שלו בתל אביב. 

טכניקה מתקדמת נוספת היא הזרקת חומר הרדמה לגנגליון דמוי הכוכב (SGB) באזור הצוואר. טכניקה זאת יחסית פשוטה אבל דורשת טיפול במסגרת בית חולים. מטופלים עם PTSD סובלים לעיתים קרובות מעוררות יתר של המערכת הסימפטטית, המתבטאת בדפיקות לב, הזעה ודריכות מתמדת. הגנגליון דמוי כוכב משמש כתחנת מעבר עצבית המקשרת בין תגובות הגוף לתפקודי המוח, ועל ידי אלחושו תחת בקרת אולטרסאונד, ניתן למתן את תגובת היתר הפיזיולוגית ולהביא לאיזון הנמשך זמן רב.

לבסוף, הטיפול הנעזר בחומרים פסיכדליים (Psychedelic Assisted Therapy) מסתמן כאפיק מבטיח ביותר. חומרים כמו MDMA ופסילוסיבין נחקרים כעת באינטנסיביות, וישנן חברות הפועלות לקבלת אישורי FDA לשימוש בהם במצבים של פוסט-טראומה ודיכאון עמיד. מודל טיפולי זה אינו מסתכם במתן החומר בלבד, אלא כולל מעטפת פסיכותרפית של פגישות הכנה, מפגש תחת השפעת החומר ושיחות מעקב לעיבוד החוויה. למרות שטרם התקבל אישור סופי לשימוש בחומרים אלו במסגרת קלינית העתיד נראה חיובי עבור טיפולים אלו. במדינות מסוימות באירופה וגם בחלקים של ארצות הברית כבר פועלות קליניקות ייעודיות המציעות שירותים אלו לחולים עם פוסט טראומה. 

אופן הטיפול בקליניקה של פרופסור גרינהאוס

תהליך הטיפול של פרופסור גרינהאוס במתמודדים עם פוסט-טראומה במסגרת המרפאה שלו מתאפיין בגישה יסודית ומובנית. פונים רבים החווים תסמינים פוסט-טראומטיים מגיעים למרפאתו של פרופסור גרינהאוס לצורך קבלת אבחון מעמיק. הפרופסור עורך בחינה נרחבת של הסטטוס הקליני של הפונה, לרבות עברו הטיפולי, ומציע מגוון חלופות טיפוליות. מטפלים רגשיים הפועלים במרפאה משתלבים, לפי העניין, בשלבי האבחון והטיפול בנפגעים. בחינת החיוניות של מענה תרופתי, הפניה לפרוצדורות של קטמין, התערבות באמצעות SGB או שימוש בגרייה מגנטית, מהווים נדבכים מרכזיים בשיטת העבודה של פרופסור גרינהאוס. יתרה מכך, הוא מבצע אומדן של שיעורי הנכות הנפשית ומגבש עבורם הנחיות להמשך טיפול מול גופים ממשלתיים רלוונטיים, דוגמת המוסד לביטוח לאומי או אגף השיקום במשרד הביטחון.

מה עוד חשוב לדעת על התמודדות עם פוסט טראומה?
שאלות ותשובות נפוצות:

1. כמה זמן נמשך תהליך ההחלמה מפוסט טראומה?
   

   משך הטיפול משתנה מאוד מאדם לאדם ותלוי במורכבות הטראומה, במשך הזמן שעבר מהאירוע, ובסוג ההתערבות הטיפולית. טיפולים פסיכותרפיים ממוקדים כמו CBT או EMDR יכולים להימשך מספר חודשים עד שנה ולהציג תוצאות משמעותיות. טיפולים חדשניים כמו גרייה מוחית (TMS) או קטמין עשויים להראות הקלה מהירה יותר בתסמינים, לעיתים תוך שבועות בודדים. חשוב לזכור שהחלמה היא תהליך הדרגתי של בניית חוסן נפשי מחדש ולא "זבנג וגמרנו".

2. האם ניתן להחלים לחלוטין מ-PTSD או שזו התמודדות לכל החיים?
   

   המונח "החלמה" בפוסט טראומה מתייחס לרוב לחזרה לתפקוד מלא ולאיכות חיים טובה. מטופלים רבים מגיעים למצב של הפוגה מלאה (רמיסיה), שבו התסמינים נעלמים לחלוטין או פוחתים לרמה שאינה מפריעה לשגרת החיים. גם במקרים מורכבים יותר, הטיפולים הזמינים כיום מאפשרים למטופלים ללמוד לווסת את המערכת העצבית, לנהל את הטריגרים, ולהחזיר לעצמם את השליטה על חייהם.

3. האם הטיפולים החדשניים (כמו קטמין ו-TMS) מוכרים על ידי משרד הביטחון וקופות החולים?
   

   ההכרה והסבסוד של טיפולים אלו נמצאים במגמת התרחבות בישראל, במיוחד לאור אירועי ה-7 באוקטובר ומלחמת "חרבות ברזל". אגף השיקום במשרד הביטחון מאשר ומממן טיפולים מתקדמים רבים (כולל TMS ו-SGB) עבור נכי צה"ל וכוחות הביטחון המוכרים, בהתאם להמלצות פסיכיאטריות. לגבי קופות החולים, חלק מהטיפולים (כמו קטמין לדיכאון עמיד) נכנסו לסל התרופות תחת התוויות ספציפיות, ומומלץ לבדוק את הזכאות הפרטנית מול הקופה או הביטוח הרפואי הפרטי בעזרת הצוות המטפל.

4. מה ההבדל בין פוסט טראומה (PTSD) לפוסט טראומה מורכבת (C-PTSD)?
   

   בעוד ש-PTSD מתפתח לרוב בעקבות אירוע טראומטי בודד או מוגדר בזמן (כמו תאונה, פיגוע או קרב), פוסט טראומה מורכבת (C-PTSD) מתפתחת כתוצאה מחשיפה ממושכת, חוזרת ונשנית לטראומה לאורך זמן – למשל שבי, התעללות מתמשכת בילדות, או אלימות במשפחה. C-PTSD כולל את כל תסמיני הפוסט טראומה הרגילים, אך מלווה גם בקשיים עמוקים בוויסות הרגשי, בתחושת ערך עצמי פגועה מאוד, ובקשיים משמעותיים ביצירת מערכות יחסים בינאישיות.

5. איך בני משפחה ובני זוג יכולים לעזור לאדם המתמודד עם פוסט טראומה?
   

   התמיכה הסביבתית היא קריטית להצלחת הטיפול. הדרך הטובה ביותר לעזור היא לגלות סבלנות, להימנע משיפוטיות, ולא ללחוץ על המטופל לדבר על האירוע אם הוא אינו מוכן לכך. חשוב ללמוד לזהות את הטריגרים שלו, לעודד אותו בעדינות לפנות לעזרה מקצועית (וללוות אותו אם יבקש), ולשמור על שגרה יציבה ככל הניתן. במקביל, בני המשפחה עצמם חווים עומס רגשי רב, ולכן מומלץ מאוד שיפנו לקבלת הדרכה ותמיכה רגשית עבורם (למשל, דרך קבוצות תמיכה לבני משפחה).

The post פוסט טראומה (PTSD): תסמינים, אבחון ודרכי הטיפול החדשניות בקליניקה appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

הפרעת אישיות נרקיסיסטית (NPD) היא אבחנה קלינית מורכבת. רבים משתמשים במונח "נרקסיסט" בשיח היומיומי לתיאור אדם אנוכי או יהיר, אך חשוב להבין את הפער המשמעותי בין שימוש נפוץ זה לבין הפתולוגיה הנפשית. האבחנה הפסיכיאטרית אינה מתארת תכונת אופי בלבד, אלא דפוס אישיותי נוקשה, עמוק ובעייתי.

במאמר זה, נסביר מנקודת מבט מקצועית מהי ההפרעה, כיצד היא מאובחנת, מהם שורשיה, וכיצד ניתן לטפל בה.

מהי הפרעת אישיות נרקיסיסטית (NPD)?

ברמה הקלינית, NPD היא הפרעת אישיות המשתייכת ל"אשכול B" במדריך האבחנות הפסיכיאטרי (DSM-5), יחד עם הפרעות נוספות המאופיינות בחוסר יציבות רגשי ודרמטיות.

ליבת ההפרעה היא דפוס קבוע ומתמשך של גרנדיוזיות (תחושת עליונות וחשיבות עצמית מופרזת), צורך עז בהערצה חיצונית, וליקוי משמעותי ביכולת לאמפתיה.

הפרדוקס המרכזי ב-NPD הוא שהחזות הגרנדיוזית והשופעת בביטחון היא לרוב מנגנון הגנה, המכסה על הערכה עצמית שברירית ופגיעה. האדם תלוי באופן מוחלט ב"אספקה נרקיסיסטית" (אישורים, מחמאות, תשומת לב) מהסביבה כדי לווסת את תחושת הערך העצמי שלו, והוא מגיב בפגיעות עזה לכל מה שנתפס כביקורת.

הספקטרום הנרקיסיסטי

חשוב להבין שנרקיסיזם קיים על רצף. בקצהו האחד, אנו מוצאים נרקיסיזם בריא(נורמלי). זוהי אינה מילה גסה; מדובר במרכיב חיוני בנפש האדם, הכולל הערכה עצמית יציבה, היכרות עם היכולות והמגבלות, ביטחון עצמי ואסרטיביות. נרקיסיזם בריא מאפשר לנו לחוש גאווה בהישגינו, להציב מטרות, וחשוב מכל – לווסת את תחושת הערך העצמי שלנו באופן פנימי, מבלי להיות תלויים באופן מוחלט באישור חיצוני.

נרקיסיזם פתולוגי, או הפרעת אישיות נרקיסיסטית, נמצא בקצה הקיצוני השני של הספקטרום. כאן, תחושת הערך העצמי היא פרדוקסלית: היא נראית מנופחת וגרנדיוזית כלפי חוץ, אך בפועל היא שברירית, בלתי יציבה, ותלויה לחלוטין ב"אספקה" חיצונית. הנרקסיסט הפתולוגי זקוק להערצה מתמדת כדי לחוש שהוא קיים, והוא חווה כל ביקורת, או אפילו חוסר התפעלות, כאיום קיומי.

אבחון וזיהוי – הקריטריונים הקליניים (DSM-5)

אבחון רשמי של הפרעת אישיות נרקיסיסטית נעשה אך ורק על ידי איש מקצוע מוסמך (פסיכיאטר או פסיכולוג קליני) ומבוסס על קריטריונים אבחוניים, כפי שמופיעים במדריך ה-DSM-5. האבחנה ניתנת כאשר קיים דפוס מתמשך וכולל של גרנדיוזיות, צורך עז בהערצה וחוסר אמפתיה, המתחיל בבגרות המוקדמת ומופיע במגוון הקשרים. דפוס זה יתבטא בחמישה (או יותר) מהקריטריונים הבאים:

1. תחושת גדלות (גרנדיוזיות): תחושת חשיבות עצמית מופרזת (למשל, מגזים בהישגיו ומצפה שיכירו בו כעליון ללא הצדקה).
2. עיסוק בפנטזיות: שקוע בפנטזיות על הצלחה בלתי מוגבלת, כוח, זוהר, יופי או אהבה אידיאלית.
3. אמונה בייחודיות: מאמין שהוא "מיוחד" וייחודי, ושרק אנשים מיוחדים או בעלי מעמד גבוה יכולים להבין אותו.
4. דרישה להערצה מופרזת: זקוק באופן כפייתי להערצה; זהו ה"דלק" הרגשי שלו, המכונה "אספקה נרקיסיסטית".
5. תחושת זכאות (Entitlement): ציפיות בלתי סבירות ליחס מועדף או להיענות אוטומטית לציפיותיו.
6. נצלנות בינאישית: מנצל אחרים כדי להשיג את מטרותיו האישיות, ללא התחשבות בצרכיהם או רגשותיהם.
7. חוסר אמפתיה: אינו מוכן או אינו מסוגל להכיר ברגשות ובצרכים של אחרים או להזדהות עמם.
8. קנאה: מקנא לעיתים קרובות באחרים, או מאמין שאחרים מקנאים בו.
9. יהירות והתנשאות: מפגין התנהגות או גישה יהירה, מתנשאת ופטרונית.

סוגי נרקיסיזם

אחד האתגרים הגדולים בזיהוי הוא שההפרעה אינה מתבטאת באופן אחיד. הדימוי הפופולרי של הנרקסיסט השחצן והמוחצן מתאר רק סוג אחד. מבחינה קלינית, אנו נוהגים להבחין בכמה "סוגים" עיקריים:

1. הנרקסיסט הגרנדיוזי (הגלוי): הטיפוס הקלאסי והמוכר. הוא מוחצן, כריזמטי (לכאורה), יהיר, ואינו מסתיר את תחושת העליונות והזכאות שלו. הוא יחפש באופן אקטיבי את אור הזרקורים ויפגין בגלוי את צרכיו.
2. הנרקסיסט הפגיע (הסמוי): סוג זה מטעה וקשה יותר לזיהוי. כלפי חוץ, הוא עשוי להיראות ביישן, רגיש, מופנם, או אפילו לסבול מדיכאון וחרדה. הגרנדיוזיות שלו פנימית ומוסתרת. הוא מאופיין ברגישות קיצונית לביקורת, נטייה לחוש בושה והשפלה, ונוטה להציג את עצמו כקורבן ("אף אחד לא מבין אותי", "אני סובל יותר מכולם"). הקורבנוּת הופכת להיות הביטוי של ייחודיותו.
3. הנרקסיסט הממאיר (מליגני): זהו תיאור קליני (שטבע אוטו קרנברג) לסוג המסוכן וההרסני ביותר. הוא אינו אבחנה רשמית ב-DSM, אלא שילוב של הפרעת אישיות נרקיסיסטית עם תכונות אנטי-סוציאליות, פרנויה, ולעיתים קרובות סדיזם (הנאה מסבל הזולת). סוג זה אינו בוחל באמצעים להשגת מטרותיו, והוא חסר נקיפות מצפון.

גורמים לנרקסיסטיות

כמו ברוב הפרעות האישיות, האטיולוגיה (חקר הסיבות) של NPD היא מורכבת ומבוססת על המודל הביו-פסיכו-סוציאלי. אין גורם יחיד, אלא שילוב של נטייה מולדת וסביבה מכוננת.

• גורמים ביולוגיים וגנטיים: מחקרים מצביעים על מרכיב תורשתי מסוים ועל הבדלים במבנה המוח, במיוחד באזורים הקשורים לאמפתיה וויסות רגשי.
• גורמים פסיכו-סביבתיים: כאן טמון לב העניין. התיאוריות המרכזיות מצביעות על כך שנרקיסיזם פתולוגי הוא תוצאה של כשל בהתפתחות בילדות המוקדמת. זהו מנגנון הגנה עוצמתי שנבנה סביב "עצמי" פגוע ושברירי. כשל זה יכול לנבוע משני קצוות מנוגדים:

1. האדרת יתר ושימוש בילד כ"שלוחה" של ההורה: במצב זה, הילד גדל בתחושה שהוא "מושלם" או "מיוחד". עם זאת, התחושה הזו אינה מבוססת על מי שהוא באמת, אלא על תפקידו כמי שמייצג את הוריו או מגשים את שאיפותיהם. הוא לומד שהוא מקבל אהבה ואישור רק כאשר הוא עומד בציפיות הגבוהות ממנו. כתוצאה מכך, הוא מפתח הבנה שערכו תלוי לחלוטין בהישגיו ובמה שאחרים חושבים עליו.
2. טראומה, קור רגשי וביקורתיות: במקרה ההפוך, ילד שחווה סביבה פוגענית – בין אם מדובר בהזנחה, דחייה, ביקורת קשה או התעללות – נותר עם כאב עמוק ותחושת בושה. כדי לשרוד את הרגשות הבלתי נסבלים הללו, הילד מפתח באופן לא מודע "עצמי כוזב". זהו מעין "אני" חיצוני, שנראה לעיתים בטוח בעצמו יתר על המידה, מנופח ו"כל-יכול". תפקידה של "מסכה" זו הוא להגן על ה"עצמי האמיתי" – החלק הפנימי, הרגיש והפגוע – ולהסתיר אותו מהעולם.

התמודדות עם נרקיסיזם

מערכות יחסים עם אדם הסובל מהפרעת אישיות נרקיסיסטית (NPD) הן כמעט תמיד מורכבות מאוד. הן נוטות להיות מתישות וסוחטות רגשית, ולעיתים קרובות משאירות נזק נפשי.

האדם הנרקיסיסט מתקשה מאוד לראות באחרים אנשים נפרדים, בעלי צרכים ורגשות משלהם. במקום זאת, הוא נוטה לתפוס אנשים אחרים כ"אובייקטים" – כלומר, ככלים שתפקידם לשרת את צרכיו האישיים (מצב המכונה חיפוש אחר "אספקה נרקיסיסטית").

כיצד נרקסיסט משפיע על סביבתו של אדם?

• מניפולציות ו"גזלייטינג": הנרקיסיסט משתמש לעיתים קרובות במניפולציה מתוחכמת כדי לגרום לקורבן לפקפק בתפיסת המציאות של עצמו. משפטים נפוצים בטכניקה זו (המכונה "גזלייטינג") הם: "זה בכלל לא קרה", "אתה מדמיין דברים" או "אתה רגיש מדי".
• זעם נרקיסיסטי: כאשר הנרקיסיסט חווה "פגיעה" בתחושת העצמי שלו (למשל, כשהוא נתקל בביקורת, דחייה או כישלון), הוא תופס זאת כאיום ממשי. התגובה לכך עלולה להיות התפרצות זעם קיצונית, תוקפנית, וחסרת כל פרופורציה לאירוע שגרם לה.
• ריקון רגשי ו"הליכה על קליפות ביצים": אנשים הקרובים לנרקיסיסט מוצאים את עצמם חיים במתח ודריכות מתמדת. הם מנסים כל הזמן להימנע מלעורר את התפרצות הזעם הבאה, ובדרך כלל נאלצים לדכא את הצרכים והרגשות האמיתיים שלהם רק כדי לשמור על שקט יחסי.

איך להתמודד עם האדם הנרקיסיסט?

1. הצבת גבולות קשיחים (Hard Boundaries): זהו השלב הקריטי והקשה ביותר. יש להגדיר באופן ברור מהי התנהגות שאינה מקובלת ומהן ההשלכות (consequences) של חציית הגבול. יש לאכוף זאת בעקביות.
2. ניהול ציפיות וקבלה מלאה: יש להבין ולהפנים שהאדם השני סובל מהפרעת אישיות. אין לצפות ממנו פתאום לפתח אמפתיה, לקחת אחריות או להשתנות ללא טיפול מקצועי אינטנסיבי (ולעיתים גם איתו).
3. בניית רשת תמיכה חיצונית: אל תישארו לבד. יש לטפח קשרים תומכים מחוץ למערכת היחסים הפוגענית, ולשקול ליווי מקצועי (טיפול) עבורכם.
4. ניתוק קשר (No Contact / Low Contact): במקרים רבים, במיוחד עם נרקיסיסטים ממאירים או כאשר הפגיעה חמורה, הדרך היחידה להגן על הבריאות הנפשית היא ניתוק מוחלט או צמצום משמעותי של הקשר.

טיפול בהפרעת אישיות נרקיסיסטית

כאן אנו מגיעים לשאלת הליבה: האם טיפול ב-NPD אפשרי? התשובה המקצועית היא: כן, אך מדובר באחד האתגרים הטיפוליים המורכבים ביותר בפסיכותרפיה.

מדוע הטיפול כה מאתגר?

1. ההפרעה נתפסת כחלק טבעי: בניגוד להפרעות אחרות (כמו חרדה או דיכאון), שבהן האדם מרגיש שהוא סובל ומבין שמשהו "לא בסדר" ודורש טיפול, האדם הנרקיסיסט חווה את התנהגותו כחלק טבעי, אינטגרלי ומוצדק מאישיותו.
   הוא אינו תופס את עצמו כבעייתי; מבחינתו, הבעיה היא תמיד אצל כל השאר, והעולם הוא שצריך להשתנות ולהתאים את עצמו אליו.
2. חוסר מוטיבציה ופנייה לטיפול רק בעקבות משבר: נדיר מאוד שאדם נרקיסיסט יפנה לטיפול מיוזמתו בגלל תכונותיו הנרקיסיסטיות (שהוא, כאמור, אינו רואה כבעיה).
   בדרך כלל, הפנייה לטיפול תתרחש רק בעקבות משבר משני וחיצוני: אולטימטום מבן או בת הזוג, איום בפיטורים מהעבודה, או כאשר "ההצגה" שהם מנהלים קורסת והם חווים תסמינים קשים של דיכאון או חרדה.
3. הפחד מחשיפת פגיעות והקשר הטיפולי: טיפול דורש מהמטופל להיחשף ולהודות בפני עצמו ובפני המטפל בפגיעוּת ובחולשה. זוהי הנקודה המאיימת ביותר עבור הנרקיסיסט, שהשקיע את כל חייו בבניית חומות הגנה סביב אותה פגיעות בדיוק.

כתוצאה מכך, הוא עלול לנסות לערער את סמכות המטפל או את הקשר איתו. הוא עשוי להתייחס למטפל כ"מושלם" ו"גאון" ברגע אחד, וברגע אחר לזלזל בו, לתקוף אותו ולהפוך אותו ל"חסר ערך". התנהגות זו מקשה מאוד על יצירת אמון בסיסי וקשר טיפולי יציב, שהם הכרחיים להצלחת הטיפול.

מטרות הטיפול:

המטרה בטיפול ב-NPD אינה "לרפא" את הנרקיסיזם, אלא להפוך נרקיסיזם פתולוגי לנרקיסיזם בריא יותר. המטרות כוללות:

• שיפור היכולת לוויסות רגשי וניהול תסכולים.
• פיתוח יכולות מנטליזציה (הבנת מצבים נפשיים, רגשות ומניעים – של עצמי ושל האחר).
• הפחתת ההתנהגויות הנצלניות והגרנדיוזיות.
• בניית הערכה עצמית יציבה יותר, שאינה תלויה באופן מוחלט באישור חיצוני.
• פיתוח יכולת לאמפתיה אמיתית ולקשרים בינאישיים הדדיים יותר.

סוגי הטיפולים המרכזיים

אין טיפול "קסם" אחד, והגישה היעילה ביותר היא ארוכת טווח ומשלבת מספר מודלים:

1. פסיכותרפיה פסיכודינמית: הגישה הקלאסית, השואפת לרדת לשורשי הקונפליקט. הטיפול מתמקד בחקר חוויות הילדות שהובילו להתפתחות ההגנות הנרקיסיסטיות, ובעבודה על יחסי ההעברה (Transference) בחדר הטיפולים – כלומר, האופן שבו המטופל משליך על המטפל את דפוסי היחסים הבעייתיים שלו.
2. טיפול בסכמות (Schema Therapy):זוהי שיטת טיפול יעילה מאוד להפרעות אישיות, המשלבת מספר גישות פסיכולוגיות.
   הטיפול מבוסס על זיהוי "סכמות" – אלו הן תבניות חשיבה ורגש עמוקות שהתגבשו בילדותנו ומשפיעות עלינו עד היום. לדוגמה, סכמה של "פגמוּת" (תחושה בסיסית שאני פגום או לא שווה), "חוסר אמון" (תחושה שאנשים יפגעו בי) או "זכאות יתר" (תחושה שמגיע לי יחס מיוחד).בנוסף, הטיפול מזהה "מצבים" (Modes) – שהם החלקים השונים באישיות שלנו שפיתחנו כדי להתמודד עם הכאב של אותן סכמות.
3. טיפול מבוסס מנטליזציה (MBT – Mentalization-Based Treatment): גישה שפותחה במקור להפרעת אישיות גבולית אך מותאמת בהצלחה גם ל-NPD. הטיפול מתמקד באימון ושיפור היכולת הבסיסית של המטופל להבין מה מתרחש בתוך תודעתו ובתודעת האחרים, ובכך לשפר את היחסים הבינאישיים.
4. טיפול דיאלקטי התנהגותי (DBT) וטיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT): גישות אלו פחות מתמקדות ב"למה" (השורשים) ויותר ב"איך" (ההתנהגות). הן יעילות מאוד בטיפול בתסמינים הנלווים: ניהול כעסים, ויסות רגשי, שינוי דפוסי חשיבה אוטומטיים ("אני חייב להיות הכי טוב") ורכישת מיומנויות בין-אישיות.

ממצאי מחקרים שסקרו את סוגי הטיפולים

הטיפול ב-NPD מאתגר, אך מחקרים עדכניים מראים כי הוא בהחלט אפשרי. סקירות שיטתיות ומטא-אנליזות שפורסמו בשנים האחרונות (למשל, בכתבי עת מובילים כמו American Journal of Psychiatry ו-Journal of Personality Disorders) מצביעות על מגמה ברורה: טיפולים פסיכותרפיים ארוכי טווח, במיוחד אלו המשתייכים לגל השלישי ומשלבים הבנה דינמית עם כלים מובנים (כגון סכמה תרפיה ו-MBT), מראים יעילות מוכחת.

מחקרים אלו מדגישים כי לאורך זמן (טיפול של שנים, לא חודשים), מטופלים עם NPD יכולים להשיג שיפור משמעותי בתפקוד הבינאישי, הפחתה בהתנהגויות נצלניות, ועלייה ביכולת לאמפתיה ולוויסות רגשי. המפתח הוא התאמת הטיפול למטופל ובניית ברית טיפולית חזקה.

הגישה הטיפולית לנרקיסיזם של פרופסור גרינהאוס

פרופסור גרינהאוס נוקט בגישה אינטגרטיבית, רב-מערכתית ומותאמת אישית לטיפול בהפרעת אישיות נרקיסיסטית, מתוך הבנה שמדובר באתגר קליני מורכב הדורש מעטפת מלאה. פרופסור גרינהאוס מתרכז באבחון הראשוני של המטופל ובהמשך עובד עם מטפלים פסיכותרפיסטים בקליניקה שלו. שיתוף הפעולה בן גורם רפואי פסיכיאטרי וגורם פסיכותרפויטי מעלה את סיכויי הצלחה של הטיפול.

שלב 1: אבחון מקיף וייצוב לא מתחילים טיפול עומק בתוך "סערה". הצעד הראשון הוא אבחון פסיכיאטרי ופסיכולוגי יסודי. אנו בודקים קומורבידיות (הפרעות נלוות) – לעיתים קרובות, ה-NPD "מתחבא" מאחורי דיכאון עמיד, התקפי חרדה, או שימוש בחומרים. במקרים אלו, הטיפול הפסיכיאטרי (לעיתים תרופתי) חיוני לייצוב המצב הנפשי, הפחתת הסבל האקוטי, והפיכת המטופל לפנוי לטיפול פסיכותרפי.

שלב 2: יצירת קשר של אמון (ברית טיפולית) זהו השלב הרגיש והחשוב ביותר בתהליך, והוא דורש סבלנות רבה משני הצדדים. האתגר המרכזי הוא לבנות יחד קשר אנושי בטוח, יציב ומבוסס אמון.

במהלך הטיפול, טבעי שהמטופל ינוע בין רגשות קיצוניים כלפי המטפל – לעיתים ירגיש שהוא "מושלם" ו"היחיד שמבין", ולעיתים ירגיש "מאוכזב" או "לא מובן". זוהי תגובה מובנת, שנובעת מחוויות עבר ומהפחד להיפגע שוב.

תפקיד המטפל הוא להישאר "עוגן" יציב וקשוב. הוא צריך להכיל ברגישות את התנודות הללו, לא לקחת אותן באופן אישי, ולהבין שהן משקפות פצע עמוק וכאב ישן.

בשלב זה, אנו משתמשים בגישה שאפשר לכנות "הכוונה מתוך הבנה" (או "אמפתיה קונפרונטטיבית" בשפה המקצועית):

1. ההבנה (אמפתיה): קודם כל, המטפל מתחבר בכנות לכאב ולמצוקה של המטופל. הוא נותן תוקף מלא לרגשותיו ומבין את המקור להתנהגויות ההגנתיות שלו.
2. הכוונה (ה"עימות" הרך): רק מתוך מקום בטוח ומבין זה, המטפל עוזר למטופל להתבונן יחד, בעדינות, על האופן שבו התנהגויות מסוימות (כמו התרחקות, ביקורתיות או זעם) משפיעות על חייו ועל קשריו. זו אינה האשמה, אלא הזמנה לבחון דפוסים ישנים ולמצוא יחד דרכים חדשות, מיטיבות יותר, להתמודד עם הכאב ולבנות קשרים בריאים.

שלב 3: פסיכותרפיה אינטגרטיבית (משולבת) אנו לא מאמינים בגישת "מיטת סדום" (One-size-fits-all). הטיפול משלב באופן דינמי בין גישות שונות בהתאם לצורכי המטופל:

• הבנה דינמית: חקר השורשים והפגיעות המוקדמות.
• כלים מבוססי סכמה תרפיה: זיהוי הסכמות והמצבים הפעילים, ועבודה על "תיקון חווייתי" בתוך הקשר הטיפולי.
• כלים מבוססי CBT/DBT: מתן כלים מעשיים לניהול כעסים, שיפור מיומנויות תקשורת, וזיהוי עיוותי חשיבה גרנדיוזיים בזמן אמת.

התהליך הוא ארוך טווח ומטרתו היא בנייה איטית וסבלנית של "עצמי" יציב, גמיש ואותנטי יותר.

לסיכום, הפרעת אישיות נרקיסיסטית היא הפרעה נפשית מורכבת, הנובעת מפגיעות עמוקה ומובילה לסבל רב – הן עבור האדם עצמו והן עבור סביבתו. זוהי אינה "רוע" מולד או בחירה מודעת, אלא מנגנון הגנה נוקשה שהפך לכלוב.

עבור הסובבים את הנרקסיסט, ההבנה היא הצעד הראשון בדרך להצבת גבולות ולהגנה עצמית. אך עבור האדם הסובל מההפרעה, ההבנה (שבדרך כלל מגיעה בעקבות משבר) היא הצעד הראשון בדרך לטיפול.

הדרך לשינוי קיימת, אך היא ארוכה, קשה ודורשת מחויבות אדירה. היא דורשת אומץ נדיר מצד המטופל להסכים להביט בפגיעות שלו, ומומחיות רבה, סבלנות ויציבות מצד המטפל. זהו מרתון, לא ספרינט, אך הוא אפשרי.

שאלות תשובות בנושא נרקיסיזם

1.שאלה: אני חושב/ת שבן הזוג שלי הוא נרקסיסט סמוי. מהם סימני האזהרה הכי ברורים?

תשובה: נרקיסיזם פגיע (סמוי) מאתגר לזיהוי מכיוון שהוא אינו תואם לסטריאוטיפ הגרנדיוזי. בעוד שהנרקסיסט הגלוי מוחצן ודורש תשומת לב, הסימנים המרכזיים של הנרקסיסט הסמוי הם:

• רגישות קיצונית לביקורת: כל הערה ניטרלית נחווית כהתקפה אישית.
• נטייה לקורבנוּת: הצגה עצמית כמי שאינו מובן, כקורבן תמידי של הנסיבות או של אנשים אחרים.
• ביטול פסיבי-אגרסיבי: במקום עימות ישיר, הוא ישתמש בעקיצות, שתיקות רועמות או "טיפול בשתיקה" כדי להעניש.
• צניעות מזויפת: הצגת חזות צנועה או ביישנית המסתירה תחושת עליונות פנימית ופנטזיות גדלות.

2. שאלה: מה ההבדל המהותי בין נרקיסיסט לפסיכופת?

תשובה:

• הנרקסיסט (NPD): זקוק להערצה (אספקה נרקיסיסטית). כל מעשיו נועדו לווסת הערכה עצמית שברירית. הוא זקוק לקהל. הפגיעה בו היא פגיעה באגו.
• הפסיכופת (ASPD): זקוק לכוח ושליטה. הוא אינו זקוק להערצה, אלא רואה באנשים כלים לשימוש או לשעשוע. המצפון שלו פגום או לא קיים, והוא חווה מעט מאוד חרדה או פחד.

במילים פשוטות: הנרקסיסט יפגע בך אם תעמוד בדרכו לקבלת הערצה; הפסיכופת יפגע בך כי הוא יכול, או כי זה משרת מטרה מעשית עבורו.

3. שאלה: איך להציב גבולות לאמא נרקסיסטית בלי לנתק איתה את הקשר?

תשובה: הצבת גבולות להורה נרקיסיסטי היא תהליך מורכב ביותר, מכיוון שהקשר עמוק וארוך שנים. המפתח הוא להעביר את הפוקוס משינוי ההתנהגות שלה (דבר שכנראה לא יקרה) לניהול התגובות והמעשים שלך.

• גבולות חיצוניים (לא רגשיים): במקום לומר "אל תגידי לי את זה", קבע גבולות פיזיים. "אמא, יש לי 20 דקות לשוחח", "אני לא יכול/ה לדבר על הנושא הזה כרגע".
• טכניקת "האבן האפורה" (Grey Rock): הפוך את התגובות שלך ל"משעממות". אל תספק מידע רגשי (חיובי או שלילי) שיכול לשמש כ"דלק". ענה תשובות ענייניות, קצרות, ונטולות רגש.
• ניהול ציפיות: קבלה רדיקלית שהיא לא תספק את הצרכים הרגשיים שלך כפי שהיית רוצה. זה מאפשר לך להפסיק להיפגע מאותן אכזבות שוב ושוב.

4. שאלה: מה זה 'הוּבֵרִינְג' (Hoovering) ואיך זה נראה בפועל?

תשובה: "הוּבֵרִינְג" (מלשון שואב אבק, Hoover) הוא מונח המתאר את הניסיונות המניפולטיביים של אדם נרקיסיסטי "לשאוב" אותך בחזרה למערכת היחסים לאחר פרידה או ריחוק. זהו ניסיון להשיב לעצמו את השליטה ואת מקור ה"אספקה".

דוגמאות נפוצות ל"הוברינג":

• התנצלויות פתאומיות: "הבנתי הכל", "אני הולך לטיפול", "השתניתי", "את/ה אהבת חיי".
• יצירת קשר בתירוצים "תמימים": "בטעות שלחתי לך הודעה", "רק רציתי לשאול לשלום הכלב", "יום הולדת שמח".
• משבר מבוים: "קרה לי משהו נורא", "אני בבית חולים", "אני זקוק/ה לך נואשות".
• הפעלת צדדים שלישיים: שליחת חברים משותפים או בני משפחה שישכנעו אותך לחזור.

5. שאלה: אני כל הזמן קורא/ת על נרקיסיזם וחושש/ת שאולי אני כזה/ו. איך אפשר לדעת?

תשובה: ככלל, אנשים הסובלים מהפרעת אישיות נרקיסיסטית אינם מבלים זמן רב בדאגה כנה ואותנטית שהם פוגעים באחרים או שיש להם פגם אישיותי. ההגנות שלהם חזקות מדי מכדי לאפשר סוג כזה של רפלקציה עצמית כואבת.

החשש שמא "אתה הנרקסיסט" הוא לרוב תוצר של אחד משני דברים:

1. אתה אדם אמפתי שנמצא או היה בקשר עם נרקסיסט, ועברת גזלייטינג שגרם לך לפקפק בעצמך.
2. אתה אדם בעל מודעות עצמית גבוהה שפשוט מזהה בעצמו תכונות אנוכיות נורמליות (שיש לכולנו), וחושש מהמשמעות שלהן.
   עצם הדאגה הכנה והיכולת לשאול את השאלה הזו, מעידים לרוב על קיומה של אמפתיה ומודעות עצמית – תכונות המנוגדות לליבת ההפרעה הנרקיסיסטית.

6. שאלה: האם נרקסיסט יכול להשתנות? האם טיפול באמת עוזר להם?

תשובה: שינוי אפשרי, אך נדיר ביותר וקשה מאוד.

הסיבה המרכזית לקושי היא שההפרעה היא "אגו-סינטונית" – הנרקסיסט אינו תופס את עצמו כבעייתי, אלא את העולם סביבו. לכן, רובם המכריע לעולם לא יפנה לטיפול מיוזמתו.

כדי שטיפול יצליח, נדרשים שני תנאים:

1. מוטיבציה אדירה: לרוב בעקבות "קריסה נרקיסיסטית" (אובדן עבודה, גירושים קשים) שגורמת למשבר עמוק.
2. טיפול ארוך טווח: לא מדובר בטיפול של חודשים, אלא בתהליך של שנים, לרוב בגישות כמו סכמה תרפיה או פסיכותרפיה דינמית, המטפלות בשורשי הפגיעות.

7. שאלה: תעזור לי לנסח תשובה להודעה מניפולטיבית מהאקס הנרקסיסט שלי בנוגע לילדים.

תשובה: במקרים של תקשורת עם הורה נרקיסיסטי (Co-Parenting), המטרה היא להפחית את החיכוך ולהגן על עצמך ועל הילדים. האסטרטגיה היעילה ביותר נקראת BIFF (Brief, Informative, Friendly, Firm):

• קצרה (Brief): כמה שפחות מילים. לא לפתוח "שיחה".
• אינפורמטיבית (Informative): היצמד לעובדות היבשות בלבד (זמנים, מקומות, צרכים לוגיסטיים).
• ידידותית (Friendly): לא חמה, אלא ניטרלית-מנומסת. "שלום", "תודה", "בברכה". זה מנטרל האשמות על עוינות.
• תקיפה (Firm): סיום השיחה. לא להשאיר פתח למשא ומתן רגשי.

The post נרקסיסט – זיהוי, הבנת המנגנונים ודרכי הטיפול appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

התופעה בייבי בלוז, המכונה גם "דכדוך קל אחרי לידה", הוא מצב שכיח ואף טבעי המופיע אצל אמהות טריות בימים הראשונים שלאחר הלידה. תקופה זו נמשכת עד שישה שבועות, היא רגישה ומביאה עמה שינויים רבים, הן פיזיים והן רגשיים. בניגוד לדיכאון קליני לאחר לידה, בייבי בלוז אינו נחשב למצב פסיכיאטרי אלא לתגובה גופנית ונפשית לשינויים ההורמונליים הדרמטיים, לעייפות וללחץ הנלווים לאימהות החדשה. תופעה זו מתאפיינת בתנודות חדות במצב הרוח, רגישות מוגברת והתקפי בכי, אך לרוב היא חולפת מעצמה תוך כשבועיים.

תסמינים וגורמים: למה זה קורה ואיך זה מרגיש?

שכיחות

בייבי בלוז היא תופעה נפוצה ביותר לאחר לידה, המערבת בין 50% ל-80% מהיולדות. מצב זה מתאפיין בתנודות במצב הרוח, עצבנות, חוסר שקט ולעיתים בבכי בלתי מוסבר. תסמיני הבייבי בלוז מופיעים בדרך כלל בימים הראשונים שלאחר הלידה, כאשר עוצמתם עשויה להשתנות מאישה לאישה. משך התופעה הוא לרוב עד שבועיים, כאשר היום החמישי לאחר הלידה נחשב פעמים רבות לשיא מבחינת עוצמת התסמינים.

גורמים לבייבי בלוז

הגורמים לבייבי בלוז הם מגוונים ומשלבים היבטים פיזיולוגיים, נפשיים וסביבתיים, כאשר קיימים גורמי סיכון מסוימים המגבירים את הסיכוי להתפתחות התופעה. רגישות פסיכולוגית מוקדמת היא דוגמה לגורם משמעותי: נשים שחוו בעבר דיכאון קליני או חרדה, או כאלו שלהן היסטוריה משפחתית של דיכאון, עשויות להיות בעלות סיכון גבוה יותר לחוות בייבי בלוז. חשוב לציין שבמקרים מסוימים, בייבי בלוז עלול להוות גורם סיכון גם לדיכאון לאחר לידה עם זאת, חשוב להדגיש כי אין מדובר בגזירת גורל, ונוכחות גורם סיכון אינה מחייבת את הופעת התופעה. מודעות לגורמים אלו מאפשרת היערכות מוקדמת, הגברת תשומת הלב לתסמינים ופנייה מוקדמת לקבלת תמיכה בעת הצורך.

מבחינה ביולוגית, אנו מודעים לכך שלאחר הלידה חלים על היולדת שינויים פיזיולוגיים רבים, כולל ירידה משמעותית במשקל הגוף וירידה מהירה ברמות ההורמונים. ירידות הורמונליות אלו משפיעות ישירות על תפקוד המוליכים העצביים במוח, האחראים על מנגנוני הבקרה של רגשות ומצב הרוח. גורמים נוספים שיכולים להשפיע הם הפרעות בתפקוד בלוטת התריס וחוסרים תזונתיים.

תמיכה סביבתית מהווה גורם מפתח באיזון רמות הסטרס לאחר הלידה. מחקרים רבים מצביעים על כך שתמיכה לאחר לידה, במיוחד מבני הזוג, מסייעת בצמצום תופעת הבייבי בלוז. נשים החוות בידוד חברתי או חוסר תמיכה נמצאות בסיכון גבוה יותר לפתח מצב רוח ירוד לאחר הלידה.

תסמינים

התסמינים של בייבי בלוז כוללים מגוון רחב של ביטויים רגשיים והתנהגותיים, כאשר הנפוצים ביותר הם תנודות חדות במצב הרוח, עצבנות, רגישות יתר, התקפי בכי בלתי מוסברים, חרדה קלה, קשיי ריכוז, הפרעות שינה ותחושה כללית של מועקה או דכדוך. חשוב לציין כי תסמינים אלו הם לרוב קלים וחולפים מעצמם. נשים עם היסטוריה של קשיים נפשיים או אלו המתמודדות עם מצבים מורכבים בחיים נמצאות בסיכון גבוה יותר לבייבי בלוז. תמיכה חברתית היא מרכזית וחיונית במניעת התופעה, כאשר נשים החשות מבודדות או חסרות תמיכה נפשית מתאימה רגישות יותר לפתח בייבי בלוז.

חשוב להבחין בין "דכדוך לאחר לידה" (בייבי בלוז), תופעה נפוצה וחולפת, לבין דיכאון לאחר לידה, מצב רפואי מורכב יותר הדורש התייחסות מקצועית. אחד הכלים היעילים והנפוצים ביותר לאיתור תסמינים הוא "סולם אדינבורו לדיכאון לאחר לידה" (Edinburgh Postnatal Depression Scale – EPDS).

מהו סולם אדינבורו?

זהו שאלון לדיווח עצמי הכולל 10 היגדים, שנועד לסייע לנשים ולגורמי מקצוע לזהות תסמינים של דיכאון וחרדה בתקופה שלאחר הלידה. חשוב להדגיש כי השאלון אינו מהווה אבחנה, אלא כלי סינון ראשוני שמטרתו להצביע על צורך בהערכה מקצועית מעמיקה יותר.

כיצד עובד השאלון?

השאלון מורכב מ-10 היגדים קצרים המתארים תחושות ורגשות. האישה מתבקשת לבחור את התשובה המתארת בצורה הטובה ביותר את הרגשתה במהלך שבעת הימים האחרונים. לכל היגד יש 4 תשובות אפשריות, המקבלות ניקוד שנע בין 0 ל-3. הציון הכולל יכול לנוע בין 0 ל-30.

פענוח התוצאות:

• ציון עד 10: נחשב בדרך כלל תקין או מעיד על דכדוך קל ("בייבי בלוז").
• ציון 13 ומעלה: מצביע על סבירות גבוהה לקיומו של דיכאון לאחר לידה ומחייב פנייה להערכה קלינית אצל גורם מקצועי (רופא/ה, אח/ות, איש/אשת בריאות הנפש).
• חשיבות מיוחדת לשאלה 10: ישנה חשיבות מכרעת להיגד העשירי, העוסק במחשבות על פגיעה עצמית. כל תשובה המצביעה על קיומן של מחשבות כאלה (כלומר, ציון הגבוה מ-0 בסעיף זה) מחייבת פנייה מיידית לגורם מטפל, ללא קשר לציון הכולל בשאלון.

10 ההיגדים בסולם אדינבורו

להלן ההיגדים המרכיבים את השאלון, המבקשים מהאישה לתאר את הרגשתה בשבוע האחרון:

1. הייתי מסוגלת לצחוק ולראות את הצד המשעשע של הדברים.
2. ציפיתי בהנאה לקראת דברים.
3. האשמתי את עצמי שלא לצורך כאשר דברים השתבשו.
4. הייתי חרדה או מודאגת ללא סיבה ממשית.
5. חשתי פחד או בהלה ללא סיבה טובה.
6. הדברים הכבידו עליי והרגשתי שאני לא מסתדרת.
7. הייתי כל כך אומללה שהתקשיתי לישון.
8. חשתי עצובה או אומללה.
9. הייתי כל כך אומללה שבכיתי.
10. המחשבה על פגיעה בעצמי עלתה בדעתי.

בייבי בלוז לעומת דיכאון אחרי לידה

חשוב להבחין בין בייבי בלוז לבין דיכאון אחרי לידה קליני (PPD), שכן מדובר בשני מצבים שונים במהותם, אף שיש ביניהם קשר מסוים. בעוד בייבי בלוז הוא מצב חולף וקל יחסית, דיכאון לאחר לידה הוא הפרעה נפשית חמורה יותר הדורשת התערבות מקצועית.

ההבדל המרכזי טמון בעוצמת התסמינים, משך הזמן שלהם ומידת ההשפעה על התפקוד היומיומי של היולדת. בייבי בלוז מאופיין בתנודות מצב רוח קלות, חולף תוך שבועיים ואינו פוגע משמעותית ביכולת האם לטפל בתינוק או לתפקד. לעומת זאת, דיכאון לאחר לידה כולל תסמינים חמורים יותר כמו עצב עמוק, חוסר עניין בפעילויות מהנות, תחושות אשמה וחוסר ערך, הפרעות שינה ותיאבון משמעותיות, ובמקרים מסוימים אף מחשבות אובדניות או מחשבות של פגיעה בתינוק. תסמינים אלו נמשכים מעבר לשבועיים ויכולים להתפתח מהר אחרי הלידה אך גם חודשים לאחר הלידה, ופוגעים באופן ניכר בתפקוד האם ובקשר שלה עם התינוק.

אף שבייבי בלוז אינו מצביע בהכרח על התפתחות דיכאון לאחר לידה, הוא יכול להוות גורם סיכון לכך. נשים שחוות בייבי בלוז בעוצמה רבה או למשך זמן ארוך מהרגיל צריכות להיות במעקב קשוב יותר, ולפנות לעזרה מקצועית אם הסימפטומים מחמירים או אינם חולפים.

האבחנה המבדלת בין בייבי בלוז ודיכאון לאחר לידה נעשתה חשובה יותר מאז שאושרו בארה"ב (עדיין לא בישראל) תרופות בקבוצה כימית חדשה המשפיעה על קולטי GABA-A במוח. אושרו שתי תרופות אחד לטיפול דרך הוריד והשנייה ככדור פומית. הכדור בדרך פומית נקראת זורנולון (ZURANOLONE) והיא ניתנת למשך 14 יום ללא צורך באשפוז. התרופה השנייה בשם ברקסנולון (BREXANOLONE) ניתנת באינפוזיה לווריד וניתנת רק באשפוז.

דרכי התמודדות עם בייבי בלוז

ההתמודדות עם בייבי בלוז מתמקדת בעיקר בתמיכה רגשית, מנוחה והבנה שמדובר במצב טבעי וחולף. מאחר שאין מדובר במצב פתולוגי, לרוב אין צורך בטיפול תרופתי. ההמלצות העיקריות שלנו כוללות:

• מנוחה מספקת: נסו לישון כשהתינוק ישן והיעזרו בסביבה כדי לאפשר לעצמכן זמני מנוחה.
• תמיכה חברתית ורגשית: שתפו את בן/בת הזוג, חברים ומשפחה בתחושותיכן. הדגשת הנורמליות שבמצב והימנעות מביקורת חיוניות מאוד
• עזרה פרקטית: אל תהססו לבקש עזרה במטלות הבית, בבישולים ובטיפול בתינוק כדי להקל על העומס.
• תזונה נכונה ופעילות גופנית קלה: תזונה מאוזנת והליכה קצרה באוויר הפתוח יכולות לשפר את מצב הרוח וההרגשה הכללית.
• הקדישו זמן לעצמכן: גם דקות ספורות של פעילות מהנה לבדכן יכולות לחולל פלאים.

זכרו שהתחושות הללו לגיטימיות והמצב זמני ויחלוף. קבלה והבנה יכולות להפחית את הלחץ באופן משמעותי.

מתי לפנות לעזרה וכיצד פרופסור גרינהאוס יכול לסייע?

ברוב המקרים, בייבי בלוז אינו מצריך התערבות קלינית. עם זאת, חשוב להיות ערניים למצב. אם התסמינים מחמירים, נמשכים מעבר לשבועיים, או פוגעים באופן משמעותי בתפקוד היומיומי וביכולת לטפל בתינוק, אנו ממליצים לפנות לייעוץ רפואי או פסיכולוגי כדי לשלול התפתחות של דיכאון לאחר לידה ולקבל טיפול מתאים.

בגישתו המקצועית, פרופסור גרינהאוס מדגיש כי רוב הנשים הסובלות מבייבי בלוז אינן נזקקות להערכה פסיכיאטרית, אלא לתמיכה סביבתית ומנוחה. במסגרת עבודתו, הוא מטפל בנשים הסובלות מתסמינים פסיכיאטריים, משוחח עמן על השינויים הצפויים במהלך ההיריון ולאחר הלידה, ומתייחס לחשיבות האיזון התרופתי במידת הצורך. פרופסור גרינהאוס מקפיד על ערנות סביב החמרת סימפטומים ומזמין לשיחות המעקב גם את בני הזוג. הוא מדריך אותם לגבי הדרך הנכונה להתמודד עם המצב החדש, ובמידת הצורך מבצע התאמות טיפוליות כדי להבטיח את בריאותה הנפשית של האם.

לסיכום, בייבי בלוז הוא תגובה פסיכולוגית ופיזיולוגית שכיחה ונורמלית לשינויים הדרמטיים שלאחר הלידה. הוא מופיע סמוך ללידה וחולף לרוב תוך זמן קצר. בעוד שבמרבית המקרים תמיכה ומנוחה מספיקות, חשוב להכיר את ההבדלים בינו לבין דיכאון לאחר לידה ולהיות קשובים להחמרה אפשרית. אל תהססו לפנות לעזרה מקצועית אם אתן חשות שהקושי מתמשך או מחמיר.

מקורות

1. Transformative Therapies for Depression: Postpartum Depression, Major Depressive Disorder, and Treatment-Resistant Depression. Richardson et al. Annual Review of Medicine 2025
2. Cox JL, Holden, JM & Sagovsky R, Detection of postnatal depression: development of the 10-item Edinburgh Postnatal Depression Scale. Br J Psychiat, 1987; 150: 782-786.
3. Glasser S, Barell V. Depression scale for research and identification of postpartum depression. Harefua 1999;136:764-768

The post בייבי בלוז appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

מחקרים המוכיחים השפעות שליליות של שימוש כבר של קנאביס הולכים ומתרבים. אחוז לא מבוטל מאוכלוסיית בני הנוער בארה"ב מדווח שהשתמש בקנאביס בשנה שקדמה למחקר וחלק גדול מהם השתמשו בצורה המתאימה לאבחנה של הפרעת שימוש קנאביס. קיים קשר דו-כיווני בין השימוש בקנאביס ובמיוחד עם הפרעת שימוש קנאביס ומצבים פסיכיאטרים כמו דיכאון קליני, תסמונת פוסט טראומטית-PTSD, סכיזופרניה, הפרעה ביפולרית והפרעת קשב וריכוז. הקשר הדו-כיווני אומר שלמשתמשים בקנאביס סיכוי לפתח הפרעות פסיכיאטריות ולמטופלים עם הפרעות פסיכיאטריות סיכוי להשתמש בקנאביס או לפתח הפרעה של שימוש בקנאביס.

מהי הפרעת שימוש בקנאביס?

1. השימוש בקנאביס מתבצע לתקופות ארוכות יותר מאשר התכוון הסובל
2. כמיהה לקנאביס.
3. כישלון בניסיון להפחית בשימוש
4. עיסוק רב בלהשיג, להשתמש או להתאושש משימוש
5. פגיעה ביכולת לעבודה, לקיים משפחה או להשלים לימודים
6. המשך שימוש למרות פגיעה בתחומים חשובים של החיים
7. כישלון במילוי תפקידים חשובים של החיים עקב השימוש
8. וויתור על פעולות חשובות של החיים האישיים כתוצאה מהשימוש בקנאביס
9. שימוש בקנאביס במצבים סיכון כמו נהיגה
10. התפתחות של סבילות להשפעות של קנאביס וכתוצאה צורך במינון גבוה יותר של החומר
11. תופעות של גמילה עם מפסיקים את השימוש

• קלה כאשר יש 2-3 סימפטומים
• בינונית כאשר יש 4-5 סימפטומים
• קשה כאשר קיימים 6 או יותר סימפטומים

מדוע משתמשים בקנאביס?

מהי השכיחות של הפרעת שימוש בקנאביס?

מהן גורמי סיכון להתפתחות הפרעת שימוש בקנאביס?

• גיל התחלת השימוש (במיוחד לפני גיל 16)
• שימוש יומיומי או כמעט יומיומי
• שימוש בקנאביס עתיר THC ללא CBD מאזן
• רקע משפחתי של שימוש בסמים
• היסטוריה של הפרעות חרדה, דיכאון, סכיזופרניה, הפרעה ביפולרית, PTSD או ADHD
• סביבת חיים תומכת שימוש (חברתית/תרבותית)
• מחלות כרוניות, שאינם מגיבים מספיק לטיפול הרגיל עבורם

השלכות רפואיות ונפשיות של הפרעת שימוש קנאביס

• מתחילים תוך 1–3 ימים מהפסקת השימוש בקנאביס
• נמשכים כשבוע עד שבועיים
• כוללים: עצבנות, אי שקט, הפרעות שינה, ירידה בתיאבון, דיכאון קל

• ירידה בהישגים לימודיים
• קושי בשמירה על תעסוקה
• קונפליקטים במשפחה ובמערכות יחסים
• שימושים מסוכנים (למשל נהיגה תחת השפעה)

• ברונכיטיס כרונית: שיעול, ליחה, צפצופים – תוצאה של גירוי קבוע לריריות הסימפונות.
• פגיעה בצפיפות ריסים אפיתליאליים – מקשה על ניקוי חלקיקים מזיקים מדרכי הנשימה.
• ההשפעה על COPD: לא חד משמעית, אך שימוש משולב עם טבק מגביר את הסיכון.

• עלייה בקצב הלב (טכיקרדיה)
• עלייה בלחץ הדם
• ירידה בלחץ דם בעמידה (אורתוסטטיזם)

• אירוע לבבי חריף (MI): עלייה בסיכון, במיוחד במעשנים מבוגרים עם מחלות רקע.
• הפרעות קצב: תועדו מקרים של פרפור עליות, טכיקרדיה חדרית, ואף דום לב.

• ירידה בתפקוד קוגניטיבי: פגיעה בזיכרון עבודה, קשב, תכנון והתארגנות.
• שינויים מבניים: מחקרים הראו שינויים באמיגדלה, היפוקמפוס וקליפת המוח הפרה־פרונטלית.

• פגיעות גדולה יותר בשל השפעה על מוח מתפתח.
• שימוש בגיל צעיר מקושר לירידה קבועה ב-IQ.

• קשר ישיר ומבוסס בין שימוש כבד לקנאביס (בעיקר עתיר THC) לבין סיכון גבוה להופעת פסיכוזה.
• שימוש בגיל צעיר ובאנשים עם רגישות גנטית מגביר את הסיכון פי 2–5.

• הסיכון לדיכאון עולה בשימוש יומיומי.
• קשר דו-כיווני: חלק מהמטופלים מדווחים על שימוש כ"תרופה עצמית".

• במיוחד בקרב מתבגרים ובוגרים צעירים.

• תסמונת נדירה אך קיימת עלייה בפניות למיון
• תסמינים: הקאות חוזרות, כאב בטן.
• טיפול יעיל: הפסקת שימוש מוחלטת.

• ירידה בספירת זרע.
• שינויים במבנה ובתפקוד של תאי זרע.
• ירידה ברמת הטסטוסטרון.

• עיכוב בביוץ.
• פגיעה פוטנציאלית בקליטת עוברים ברחם.

• THC חוצה את השליה ועלול לפגוע בהתפתחות מוח העובר.

• משקל לידה נמוך
• עלייה בסיכון ללידה מוקדמת
• הפרעות קשב וריכוז בילדות
• איגוד רופאי הנשים בישראל (וגם ACOG בארה"ב) ממליצים לא להשתמש בקנאביס בזמן הריון או הנקה.

• תיאור קליני: חוסר רצון, ירידה ביוזמה, קהות רגשית.
• שכיח במשתמשים כרוניים.
• יש מחלוקת אם מדובר בתסמונת עצמאית או ביטוי של דיכאון/פגיעה נוירוקוגניטיבית.

דרכי טיפול של הפרעת שימוש קנאביס

• CBT – טיפול קוגניטיבי-התנהגותי: זיהוי דפוסי חשיבה ושבירת מעגלים של שימוש
• Motivational Enhancement Therapy (MET): חיזוק המוטיבציה לשינוי
• Contingency Management (CM): חיזוקים חיוביים להפסקת שימוש
• טיפולים תרופתיים (בשלבי מחקר)
• אין טיפול תרופתי מאושר רשמית ל-CUD

הגישה של פרופסור גרינהאוס בטיפול של הפרעת שימוש קנאביס?

The post תסמונת של הפרעת שימוש בקנאביס appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

דיכאון חמור והפרעה טורדנית-כפייתית (OCD) הן הפרעות פסיכיאטריות המאופיינות לעיתים קרובות בעמידות לטיפול. אף על פי שטיפול תרופתי ופסיכותרפיה נחשבים לטיפולים המומלצים ביותר, שיעור ניכר של מטופלים אינם מגיבים לטיפולים הקיימים. בשנים האחרונות התפתחו שיטות טיפול בגירוי מוחי לא פולשני, ובעיקר גירוי מגנטי חוזר (rTMS), שהפכו לאמצעים טיפוליים מבטיחים. התפתחות נוספת של הטיפול בגירוי מגנטי היא גירוי מגנטי מואץ בתבנית תטא (aiTBS). לשיטה זו יתרונות של יעילות גבוהה, משך טיפול קצר יותר ופרופיל תופעות לוואי נוח. במאמר זה נתייחס להיבטים העיקריים של הטיפול בגירוי מגנטי מואץ בסגנון תטא – aiTBS.

פרופסור לאון גרינהאוס מומחה בטיפול של דיכאון שאינו מגיב כראוי לטיפול (דיכאון עמיד) וב-OCD באמצעות שיטת גירוי מגנטי מואץ בתבנית תטא (aiTBS). הוא משתמש במכשיר המיוצר בישראל על ידי חברת BRAINSWAY, המייצרת סלילים ייחודיים, האחד בשם H1 לטיפול בדיכאון והשני בשם H7 לטיפול ב-OCD.

מהם ההבדלים בין גירוי מגנטי חוזר (rTMS) לגירוי מגנטי מואץ בתבנית תטא (aiTBS)?

rTMS היא שיטה טיפולית לדיכאון ו-OCD עמידים לטיפול, שאושרה כטיפול בשנת 2018. המאפיינים של rTMS הם יעילות קלינית מעט נמוכה יותר (בין 30-40%) לשני המצבים הקליניים, דורשת הגעה למרכז טיפולי מדי יום במשך 4-6 שבועות, וכל טיפול נמשך כ-20-30 דקות.

לעומת זאת, המאפיינים של aiTBS הם יעילות גבוהה יותר בשני המצבים הקליניים (60-80%), זמן טיפול קצר יותר (9-12 דקות), וביצוע מספר פעמים ביום (3-10) במשך 10 ימים בלבד.

כתוצאה מממצאים אלו, המרכזים הקליניים המטפלים בגירוי מגנטי למוח עוברים משיטת rTMS לשיטת aiTBS. כפי שצוין קודם, פרופסור גרינהאוס הוא חלוץ ביישום שיטה זו בישראל. יש לציין כי מומלץ לבצע את הטיפולים בשילוב עם תרופות נוגדות דיכאון ונוגדות OCD.

מהו גירוי מגנטי מואץ בתבנית תטא (aiTBS)?

הטיפול בשיטת גירוי מגנטי מואץ בתבנית תטא (aiTBS) מתבצע באמצעות אותו מכשיר המשמש לטיפול TMS רגיל, אך עם שונות בתדר הגלים המגנטיים. תבנית תטא היא שיטת גירוי מוחי המבוססת על דפוסים של גלים מוחיים בתדר תטא (5 הרץ), המדמים פעילות טבעית של המוח. הגירוי המגנטי החוזר מוביל לשיפור בתקשורת בין תאים מוחיים באזורים מסוימים. גירוי בתבנית תטא לסירוגין (aiTBS) משלב מקבצים של פולסים בתדירות המעוררת את קליפת המוח ומגבירה את פעילותה.

פרוטוקול aiTBS כולל מספר טיפולים ביום למשך 5-10 ימים, בעוד שהטיפול הסטנדרטי ב-TMS מבוסס על טיפול יומי לרוב למשך 4–6 שבועות. לכן, aiTBS הוא טיפול מרוכז ובעוצמה גבוהה, שמטרתו להשיג הטבה מהירה.

מהו מנגנון הפעולה של הגירוי המגנטי המואץ בתבנית תטא (aiTBS) בדיכאון מג'ורי שטרם הגיב לטיפול

ממצאים מחקריים בחולי דיכאון מראים שינויים בתפקוד המוח בצורה של ירידה בפעילות מוחית באזור קליפת המוח הנמצא בצד השמאלי של האזור הנקרא אזור דורסולטרלי של המוח, ועלייה בפעילות במערכת הלימבית שבמרכז המוח (קליפה סינגולרית ואמיגדלה).

הגירוי המגנטי המכוון לאזור המצח השמאלי משנה את הפעילות החשמלית של אותו אזור וגורם לעלייה בפעילות החשמלית של אותו אזור במוח, דבר המשפר את הוויסות הרגשי, לאיזון בפעילות החשמלית במבנים עמוקים במוח (אמיגדלה ואזור סינגולרי), ולשיפור ב"תקשורת" בין אזורים אלו.

ראיות קליניות במחקר:

מחקר חלוצי על פרוטוקול SAINT, גרסה אינטנסיבית של aiTBS, דיווח על שיעור הפוגה של כ-90% תוך 5 ימים (Cole et al., 2020). בנוסף, Williams et al. (2021) הציגו שיפור משמעותי במדדים דיכאוניים לאחר aiTBS במטופלים עם דיכאון עמיד, וסקירה שיטתית של Cabrera et al. (2022) הראתה יתרון ל-aiTBS לעומת rTMS סטנדרטי, הן במהירות והן בעמידות ההשפעה. Matheus-Rosi (2025) הראה כי טיפול ב-3 aiTBS פעמים ביום למשך 10 ימים (סה"כ 30 טיפולים) בחולים עם דיכאון עמיד, השיג תוצאות משמעותיות ב-60% מהחולים שטופלו.

האם התסמונת הטורדנית כפייתית OCD מגיבה לטיפול ב-aiTBS?

ממצאי המחקר מראים שב-OCD קיימת פעילות יתר במסלולים המחברים אזורים עמוקים של המוח עם קליפת המוח הקדמית. הגירוי בשיטת aiTBS גורם לסנכרון משופר בתפקוד של תאי עצב באזורי התלמוס וקליפת המוח, ומסייע בוויסות עודף פעילות באזורים אלו.

ראיות קליניות במחקר:

Donse et al. (2018) דיווחו על שיפור משמעותי בתסמיני OCD לאחר שימוש בפרוטוקולים מואצים של TMS. Kozel et al. (2022) הראו הפחתה קלינית במדדי OCD לאחר aiTBS מכוון לאזור מרכזי קדמי של קליפת המוח, וניסוי פתוח של Zhang et al. (2023) עם aiTBS מכוון לקליפת המוח המרכזית הקדמית, הביא לשיפור מהיר בתסמינים של OCD.

יתרונות aiTBS

היתרונות כוללים תגובות מהירות (לעיתים תוך 5-10 ימים), פרופיל בטיחות גבוה עם תופעות לוואי קלות בלבד (כאבי ראש, אי נוחות מקומית), הופעה נדירה של פרכוסים, היעדר השפעות על יתר חלקי הגוף (בשונה מתרופות פסיכיאטריות), התאמה למטופלים שמצבם הקליני לא השתפר עם תרופות, ועלות-תועלת גבוהה בזכות פרוטוקול מקוצר.

דרכי טיפול של פרופסור גרינהאוס ב-aiTBS?

פרופסור גרינהאוס התמחה בטיפול בגירוי מגנטי אצל פרופסור פסקואל-לאונה בספרד, ופרסם עבודות רבות בתחום הטיפול בגירוי מגנטי (TMS) במטופלים עם דיכאון קליני עמיד לטיפול. בשנים האחרונות הוא משתמש בציוד מתקדם של חברת BRAINSWAY ומציע טיפול זה למטופלים עם דיכאון שטרם הגיב לטיפול וגם למטופלים עם OCD.

לאחר בירור אבחנתי מתאים ווידוא שאין סיבות נגד לטיפול, הוא מתחיל בסדרה טיפולית בגירוי מגנטי. מתחילת 2025, לאחר פרסומים על יעילות הטיפול ב-aiTBS, הוא יישם את השיטה בקליניקה שלו בתל אביב, ומציע סדרה טיפולית בת 30 טיפולים (3 טיפולים ליום למשך 10 ימים) רצופים כדרך להתגבר על מצבים של דיכאון ו-OCD עמידים לטיפול. לפי הנתונים העולמיים והניסיון הקליני של פרופסור גרינהאוס, כ-60-70% מהמטופלים מגיבים לטיפול, ולמטופלים שהשתפרו עם הטיפול הוא מציע להמשיך עם טיפולים נוספים בתדירות נמוכה יותר. פרופסור גרינהאוס ממליץ לשלב טיפול ב-aiTBS עם טיפול תרופתי נוגד דיכאון או OCD.

טיפול aiTBS מהווה קו חדשני ומבטיח בתחום הגירוי המגנטי למוח. השפעתו המהירה, היעילות הגבוהה והפרופיל הבטיחותי הופכים את הטיפול לאופציה מרכזית בגישה למטופלים עם דיכאון או OCD עמידים. פרופסור גרינהאוס מציע טיפולים עם aiTBS למטופלים מתאימים בקליניקה שלו.

מקורות:

• Cabrera, L. Y., et al. (2022). Clinical effectiveness of aiTBS: a systematic review. Journal of Affective Disorders, 298, 394–403.
• Cole, E. J., et al. (2020). Stanford Accelerated Intelligent Neuromodulation Therapy for Treatment-Resistant Depression. Am J Psychiatry, 177(8), 716–726.
• Donse, L., et al. (2018). rTMS for treatment-resistant depression and OCD: A naturalistic study. J Affect Disord, 235, 298–305.
• Kozel, F. A., et al. (2022). Accelerated TMS for OCD: A pilot study. Psychiatry Research, 309, 114432.
• Matheus Rossi F., et al Accelerated Theta'Burst Stimulation for Treatment Resistant Depression. A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry (2025)
• Williams, N. R., et al. (2021). High-dose, accelerated iTBS for treatment-resistant depression. Brain Stimulation, 14(5), 1188–1197.
• Zhang, T., et al. (2023). Accelerated theta burst stimulation for OCD: An open-label trial. Journal of Psychiatric Research, 156, 202–208.

The post השוואה בין שיטות שונות של גירוי מגנטי – rTMS לעומת aiTBS appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

The post מאת גל appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

דופמין הינו מוליך עצבי מרכזי במערכת העצבים המרכזית של האדם. הוא משחק תפקיד חיוני במספר רב של פעילויות בקרה מוחיות. פעילויות כמו: תנועות מוטוריות, העולם הרגשי, המוטיבציה, מערכת התגמול (reward system), הפרשה של הורמון פרולפטין, במחזור הנשי ובתפקוד מיני. הפרעות במערכת של דופמין באות לידי ביטוי בעיקר במצבי חולי כמו מחלת פרקינסון, סכיזופרניה, דיכאון, התמכרויות והפרעת קשב וריכוז.

מהו התפקיד של דופמין במערכת העצבים המרכזית?

מוח האדם כולל מאות מיליוני תאים הנקראים תאי עצב. במהלך התפתחות המוח, תאי עצב מתארגנים במרכזים ייחודיים האחראים על התפקודים הרבים והשונים של מוח האדם. כדי לתאם פעילות בין תאי העצב ובין המרכזים השונים במוח, יש צורך בקומוניקציה-"דיבור"- בין התאים. הבעת דעה לדוגמא, מצריכה תיאום בין מרכזי דיבור שיבחרו את המילים הנכונות ויארגנו משפטים מתאימים, לבין מרכזי זיכרון שיארגנו את רצף המחשבות המסבירות את אשר רוצים להגיד לבין מרכזי רגש המעורבים בהבעה רגשית של הרעיון. הוא הינו אחד מהמוליכים העצביים המאפשרים ומווסתים את הקומוניקציה בין המרכזים של תאי עצב.

המוח מורכב מחומר אפור וחומר לבן. בחומר האפור נמצאים תאי העצב ובחומר הלבן נמצאים הסיבים שיוצאים מתאי עצב ומחברים בין תאים באזורים שונים של המוח ובהמשך גם עם יתר הגוף. התאים שיוצרים דופמין מרוכזים במרכז המוח בצורה של גרעיני תאים. מתאים אלו יוצאים שני סוגים של סיבים הנקראים דנדריטים ואקסונים. הדנדריטים מחברים בין תאים של אותו אזור. האקסונים מתארגנים למסלולים המחברים בין הגרעינים של דופמין לבין תאי עצב באזורים רחוקים יותר. במוח מוכרים 4 מסלולים גדולים של אקסונים הקשורים לתפקוד דופמין. נתייחס למסלולים אלו ולתפקידם כאשר נרחיב על המחלות הנובעות מתפקוד לקוי של דופמין במוח.

הסיבים הלבנים (האקסונים) מתחברים לגרעיני התאים דרך חיבור מיוחד בשם סינפסה (SYNAPSE). חיבור זה מכיל ממברנה מיוחדת שבה נמצאים קולטנים שונים של דופמין. הוא מופרש לתוך הסינפסה מהקצה הקרוב של האקסונים ונקשר לקולטנים ספציפיים בתאי עצב המשך. קולטני דופמין הם רבים ומוכרים מ D1 עד D5. כל סוג קולטן ממלא תפקיד שונה במוח.

הסינפסה הינה חיבור דינמי. דופמין המופרש בתא הראשוני (פרה סינפטי) מפעיל את תאי ההמשך (פוסט סינפטי) וכך נוצרת שרשרת הפעולה האלקטרוכימית במוח. אי אפשר להפעיל את התאים ללא הפסקה, לכן פעילות הדופמין נפסקת כעבור זמן מה. שיבושים במנגנון הוויסות של דופמין יכול להוביל למחלות. לדוגמא, בסכיזופרניה, קיים עודף פעילות של דופמין. לעומת זאת, במחלת פרקינסון תאים של דופמין באזור בשם החומר השחור (substantia nigra) מתנוונים, וכך נוצר חוסר באזורים רבים במוח.

המושגים בעברית של התמונה המצורפת הן:

• מוליך עצבי (NEUROTRANSMITTER)
• סינפסה (SYNAPSE)
• שלפוחית סינפטית (VESICLE)
• קולטן (RECEPTOR)
• מוליך עצבי דופמין (NEUROTRANSMITTER)
• תא פרה סינפטי (PRESYNAPTIC CELL)
• תא פוסט סינפטי (POSTSYNAPTIC CELL)

מסלולי דופמין במוח האדם

במערכת העצבים המרכזית, דופמין מיוצר בגרעינים הנמצאים באזורים עמוקים של המוח. מגרעינים אלו יוצאים אקסונים המובילים אותו לאזורים נרחבים של המוח. אקסונים אלו מרוכזים בארבעה מסלולים מרכזיים:

• מסלול של גרעינים המעורבים במחלת הפרקינסון ובסכיזופרניה (מסלול זה נקרא ניגרו סטריאטלי).
• מסלול של הפרשת הורמון הפרולקטין (מסלול המגיע לבלוטת יותרת המוח).
• מסלול ההנאה (מסלול בשם מזו לימבי)
• מסלול החשיבה (המגיע לקליפת המוח ונקרא מזו קורטיקל).
• ישנה גם מערכת דופמין ברשתית של העין

הפרעות בתפקוד דופמין ומחלות

הקשר בין חוסר דופמין למחלת הפרקינסון. הטיפול בעזרת דופמין.

מחלת פרקינסון הינה מחלה ניוונית (דגנרטיבית) של המוח המאופיינת בהפרעות מוטוריות. מחלה זו גורמת לנוקשות שרירים, לאיטיות, לרעידות של הגפיים ולחוסר יציבות. תחילת המחלה מופיעה בשנות החמישים של החיים. הסיבות למחלה הן אידיופטיות (לא ידועות) אם כי יש מקרים המופיעים לאחר חבלת ראש, זיהומים של המוח או אחרי הרעלות. מחלת פרקינסון מתקדמת באיטיות, נוטה להחמיר עם השנים ולפעמים מתקדמת עד להופעת שיטיון ומוות.

הקשר בין ניוון של תאי דופמין באזור הנקרא החומר השחור (substantia nigra) לירידה בכמות הדופמין באזורים של בקרה על תנועות מוטוריות הוכח כבר בשנות ה60 של המאה הקודמת. באותה תקופה החלו ניסויים לטיפול במחלת פרקינסון עם דופמין שניתן בצורה של כדורים. עד היום הטיפול במחלת פרקינסון מבוסס על מתן תכשירים הקשורים לדופמין או תכשירים הפועלים על קולטני דופמין.

הקשר בין עודף דופמין לסכיזופרניה ולמצבים פסיכוטיים אחרים.

סכיזופרניה הינה מחלה קשה הפוגעת בו זמנית בחשיבת האדם, בעולמו הרגשי, בתפקודו ובאיכות החיים שלו. המאפיינים המרכזיים של המחלה הם:

• הפרעות בחשיבה בצורה של מחשבות לא מציאותיות.
• הפרעות בתפיסה בצורה של הלוצינציות (הזיות). לדוגמא, שמיעת קולות שרק אותו אדם שומע.
• הפרעות התנהגות בצורה של אי שקט משמעותי או תוקפנות.
• האטה מוטורית עד כדי הפסקת פעילות (קטטוניה).

השכיחות של סכיזופרניה זהה בין גברים לנשים. המחלה מתחילה בדרך כלל בגילאי 15-25. התפתחות המחלה יכולה להיות איטית עם התפתחות הדרגתית בגילאי התבגרות מוקדמים, או מהירה עם הופעת התקף פסיכוטי. לרוב ההתקף הפסיכוטי מתפרץ תוך מספר ימים עד מספר שבועות. התקף פסיכוטי מאופיין בין היתר, בשמיעת קולות (הלוצינציות), הפרעות בחשיבה (דלוזיות מצורות שונות) והפרעות התנהגותיות (תוקפנות, אי שקט). משבר פסיכוטי חריף הוא קריטריון בל יעבור לאבחון סכיזופרניה.

למרות התקדמות גדולה בהבנת המחלה, הסיבות לסכיזופרניה טרם ידועות. מקובל לחשוב שלסכיזופרניה סיבות שונות, גנטיות, נוירו התפתחותיות, סביבתיות ומשפחתיות.

הטיפול בסכיזופרניה עם תרופות נוגדות דופמין

הטיפול בסכיזופרניה התפתח מאוד במהלך השנים וכולל היום טיפול תרופתי, טיפול חינוכי, טיפול שיקומי ואף טיפול משפחתי. יש כיום תרופות רבות שעוזרות לטיפול, במיוחד בטיפול של המשבר הפסיכוטי החריף. הטיפול התרופתי הקיים היום הוא פחות יעיל עבור הסימנים השליליים של המחלה.

הטיפול התרופתי המודרני לסכיזופרניה החל בשנות ה60 של המאה הקודמת, לאחר שהוכח שתרופה בשם כלורופרומזין יעילה בטיפול של משבר פסיכוטי. מחקרים הראו שהשפעת התרופה מתבססת על חסימת קולטני דופמין מסוג D2 באזור הסטריאטום במוח. המחשבה הזאת הובילה להתפתחות ההיפותזה הדופמינרגית הטוענת שבסכיזופרניה קיים עודף פעילות דופמין באזור הסטריאטום.

כל התרופות בשימוש בטיפול של סכיזופרניה משפיעות על קולטני דופמין. הדור הראשון של התרופות פעל על קולטני דופמין D2. בשנים האחרונות נוספו תרופות המשפיעות בו זמנית על קולטני דופמין שונים ועל קולטנים של מוליכים אחרים במוח. מוליכים כמו סרוטונין, גאבא, אצטילכולין, גלוטמט, ועוד. סביר להניח שתובנות חדשות על הסיבות לסכיזופרניה יובילו לתרופות חדשות, לתגליות על הצורות השונות של המחלה ועל טיפולים ספציפיים יותר.

התפקיד הכפול של דופמין בדיכאון קליני

המוליכים העצביים סרוטונין ונוראפינפרין נחשבים כמעורבים מרכזיים במצבים קליניים של דיכאון. בשנים האחרונות מצטרף דופמין למוליכים העצביים החשובים בדיכאון. בכתיבה הפופולרית, הוא נחשב ל"הורמון האושר" עקב מעורבותו בחיי הרגש של האדם. לדופמין תפקיד מרכזי באיזון מצבי רוח, בעידוד המוטיבציה ובהפעלת מערכת התגמול- REWARD SYSTEM. מחקרים הראו שדופמין פעיל במרכזי עונג ומוביל לתחושות של הנאה, מוטיבציה ושביעות רצון. חוסר איזון במערכת הדופמינרגית יכול להסביר סימפטומים מרכזיים של דיכאון, סימפטומים כמו אנהדוניה (חוסר הנאה וחוסר עניין), מוטיבציה ירודה והאטה פסיכומוטורית.

כפי שנאמר קודם, המערכת הדופמינרגית מתחילה בגרעינים יוצרי דופמין שנמצאים עמוק במוח. הוא מובל בעזרת תהליך ביולוגי מורכב, במסלולים של אקסונים (המסלול המזולימבי) עד לאזור בשם המערכת הלימבית- LIMBIC SYSTEM. האזור הלימבי אחראי על חיי הרגש של האדם והוא מופעל באופן שלילי במצבי דיכאון. מסלול נוסף של דופמין הוא המסלול המזוקורטיקלי אשר מגיע לקליפת המוח ומעורב בהפעלת תפקודים ניהוליים (תפקודים כמו תכנון, בחירה, חשיבה אבסטרקטית ועוד). תפקוד לא תקין של מסלולים אלו יכול להסביר חלק ניכר של הסימפטומים של דיכאון קליני.

בין 30-50% של מטופלים הסובלים מדיכאון קליני לא מגיבים מספיק טוב לטיפול הראשוני של הדיכאון. טיפול ראשוני זה כולל בדרך כלל תרופות הפועלות על קולטני סרוטונין ועל קולטני נוראפינפרין. אחת מהשיטות המקובלות היום לטיפול בדיכאון שמגיב לאט לטיפול-דיכאון הנקרא דיכאון עמיד- הינה לשלב תרופה שחוסמת את הפעילות של דופמין לטיפול עם תרופה נוגדת דיכאון. תרופות אלו הן אותן תרופות בשימוש בטיפול במצבים פסיכוטיים. המחשבה מאחורי שימוש בשתי תרופות אלו, תרופה נוגדת דיכאון ותרופה החוסמת את פעילות קולטני דופמין, מבוססת על עדויות מחקריות המראות פעילות דופמינרגית מופרזת במצבי דיכאון.

שימוש בתרופות מחזקות קולטני דופמין בדיכאון קליני

פרופסור גרינהאוס בעבודתו הקלינית מעלה אופציה נוספת בטיפול של דיכאון עמיד. במצבים של דיכאון מאוד עמיד, מצב הנקרא עמידות דרגה 4 (המטופל לא הגיב לשילובים תרופתיים וגם לא לטיפול בחשמל-ECT או לטיפול בגרייה מגנטית), קיימת פעילות נמוכה של דופמין. לפיכך הוא ממליץ על טיפול בתרופות המעלות את רמת הדופמין בשילוב עם תרופות נוגדות דיכאון רגילות. מתן תרופות המעודדות את תפקוד קולטני הדופמין מסייע לטיפול של מקרים מאוד עמידים אלו.

דופמין והתמכרויות

ההתמכרויות לחומרים כימיים הן רבות מאוד. טווח החומרים אליהם האדם יכול להתמכר כולל אלכוהול, קנאביס, קוקאין, אופיאטים, MDMA, פטריות הזייה, עישון, תרופות הרגעה ותרופות שינה, סטימולנטים והרבה מאוד חומרים נוספים. יש לציין שכל הזמן נוצרים באופן חוקי ולא חוקי חומרים עם פוטנציאל להיות ממכרים. תעשיית הסמים מגלגלת כספים רבים ומעורבת עם עולם הפשע.

בנוסף לחומרים כימיים, ישנן התנהגויות שכאשר הן מוגזמות ופוגעות באיכות החיים של האדם, הן נחשבות להתמכרות. פעילויות כמו עישון רב, צפייה רבה בפורנוגרפיה, שימוש מוגזם באינטרנט, פעילות מינית מוגזמת, עיסוק רב בקניות, הימורים כפייתיים ועוד.

בהתמכרויות אנו עדים לאינטראקציה בין תכונות אישיות של האדם והשפעה נוירו-ביולוגית של החומר הכימי או של ההתנהגות. קיים גורם התנהגותי משותף לכולן והוא היכולת של החומר או של ההתנהגות להפעיל מרכזי תגמול- REWARD SYSTEM במוח האדם.

הרבה מהדוגמאות שנתתי, גם של החומרים הכימיים וגם של ההתנהגות, יכולות להיחשב כנורמטיביות ורגילות. מתי זה נחשב להתמכרות? הגדרת התמכרות לפי ה- DSM-5, ספר האבחנות של האיגוד הפסיכיאטרי האמריקאי, קובעת שבהתמכרויות ישנו אשכול (אוסף, מקבץ) סימפטומים פסיכולוגיים, התנהגותיים וקוגניטיביים המצביעים על כך שהאדם ממשיך להשתמש בחומרים או ממשיך להתנהג בצורה מסוימת למרות שהוא מודע לכך שההתמכרות פוגעת בניהול תקין של החיים. למרות שהאדם המכור יודע שעליו להימנע הוא לא מצליח לעמוד בדחף להתמכרות (כמיהה לחומר או להתנהגות).

הפעלת מרכז התגמול גורם לתחושת הנאה ועונג הנעימים לאדם. עם זאת, הפעלה חוזרת מובילה להתפתחות של סבילות- TOLERANCE-לחומר או להתנהגות. כלומר, כדי לקבל את אותה ההשפעה, על האדם לחזור לשימוש רב יותר כל פעם. כמיהה לחומר הינו גורם מרכזי בדרבון ההתמכרות.

דופמין הינו מוליך עצבי חשוב בהפעלת מערכת התגמול-REWARD SYSTEM , מערכת האמונה על תחושות נעימות כפי שכתבתי קודם. חומרים כימיים או התנהגותיות הגורמות להפרשת יתר של דופמין במערכת התגמול יכולים להוביל להתמכרות. הפרשת יתר של דופמין יכולה לגרום לתחושת הנאה ואופוריה, דבר המעודד שימוש יתר ושימוש חזרתי. השימוש החוזר של החומר גורם לכך שהמוח יפתח סבילות ויגיב פחות לדופמין המופרש. הרצון לקבל את אותה עוצמת ריגוש, מביא לשימוש חוזר של החומר או לחזרה של ההתנהגות אבל בעוצמה ותדירות גבוהים יותר.

מסלולי דופמין שמעורבים בהתמכרויות הם אותם המסלולים הקשורים להתפתחות דיכאון. לא ידוע מדוע אדם מסוים מתמכר ואחר מפתח דיכאון. ידוע אומנם שלעיתים קרובות יש הופעה משולבת של דיכאון עם התמכרות.

דופמין והפרעת קשב וריכוז-ADHD

מצב קליני נוסף בו קיימת חשיבות לתפקוד של מערכת דופמינרגית הינו הפרעת קשב וריכוז-ADHD. הפרעה זאת נחשבת תולדה מתפקוד דופמינרגי מוקטן, לכן השימוש של תרופות סטימולנטיות כמו ריטלין, אטנט או ויואנס מפעילות את מערכת הדופמין.

יש מספר סוגים של ADHD. מטופלים יכולים לדווח על 3 מצבים. מצב של ריכוז נמוך, מצב של היפראקטיביות ומצב מעורב (סימנים של הפרעה בריכוז ביחד עם היפראקטיביות). מחקרים מצביעים על כך שבהפרעת קשב וריכוז קיים תפקוד לא תקין של המערכת הדופמינרגית. הפרעה תפקודית זו קשורה לרמות נמוכות של דופמין במוח או להפרעות בהולכה במסלולים דופמינרגיים.

הפרעת קשב וריכוז נחשבת להפרעה של ילדים ובני נוער. עד 80% מהמקרים המאובחנים משתפרים עם מעבר השנים, עם או בלי עזרה טיפולית. עם זאת, כ 20% של הסובלים מ ADHD ימשיכו לדווח על סימפטומים גם בגילאים מבוגרים יותר.

טיפול בהפרעת קשב וריכוז עם תרופות מחזקות דופמין

הטיפול התרופתי המוביל בהפרעת קשב וריכוז מתבסס על תרופות הפועלות על המערכת הדופמינרגית. תרופות אלו הם מתילפנידאט (ריטלין בצורותיו השונות) ואמפטמינים (אטנט וויואנס). משתמשים גם בתרופות הפועלות על מוליך עצבי אחר בשם נוראפינפרין. יש צורך במעקב רפואי מאחר ותרופות סטימולנטיות יכולות לגרום לתופעות לוואי וגם להתמכרות כפי שכתבתי בחלק הקודם. בנוסף להתמכרות, שימוש יתר של תרופות סטימולנטיות יכול להוביל למצבים קליניים של הפרעות שינה, ירידה במשקל ותופעות של חרדה. במקרים חריגים שימוש יתר של סטימולנטים יכול להוביל למצבים תוקפניים ואף לפסיכוזה.

סיכום

דופמין הינו מוליך עצבי מרכזי במוח האדם. הוא מעורב בשורה ארוכה של תפקודים כמו מערכות החשיבה, הרגשות, המוטיבציה וההנאה. הוא מסונתז בגרעינים עמוקים במוח והוא מובל לאזורים שונים דרך מסלולים של חומר לבן (מורכבים מאקסונים). הפרעות בתפקוד של תאי העצב המסנתזים דופמין או במסלולים המובילים את הדופמין (מערכת דופמינרגית), יכולים להוביל לתסמונות קליניות, נוירולוגיות ופסיכיאטריות . התסמונת הנוירולוגית המרכזית שמופיעה כאשר תאי העצב של הדופמין נהרסות הינה מחלת הפרקינסון. תסמונות פסיכיאטריות הקשורות להפרעות במערכת הדופמינרגית כוללות סכיזופרניה ומצבים פסיכוטיים, תסמונת של דיכאון מג'ורי, התמכרויות והפרעות קשב וריכוז.

The post דופמין appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

לפונקס הינה תרופה נוגדת פסיכוזה המומלצת במצבים של סכיזופרניה עמידה לתרופות נוגדות פסיכוזה אחרות. התרופה מכילה חומר בשם קלוזפין (CLOZAPINE). אם הרופא המטפל יחשוב שלפונקס הינה תרופה המתאימה לך הוא יקדיש זמן להסברים על התוויות התרופה ועל תופעות הלוואי האפשריות שלה. שימוש בלפונקס דורש מעקב רפואי צמוד כפי שנציין בהמשך.

במאמר זה אתן סקירה כללית על התרופה ועל השימוש בה. המאמר לא מהווה תחליף להוראות של הרופא המטפל או להנחיות הרשומות בעלון למטופל המצורף לתרופה.

השימוש הקליני בלפונקס

לפונקס תרופה חשובה בטיפול של מצבים פסיכוטיים עמידים לטיפול, במצבים אלו יש לשקול טיפול.

ההתוויות המאושרות הן:

א. טיפול בסכיזופרניה עמידה לטיפול תרופתי.
– מצב פסיכוטי שנמשך למרות טיפול עם 2 או יותר תרופות נוגדות פסיכוזה.

ב. טיפול במחשבות אובדניות במהלך מחלה פסיכוטית.
– לפונקס אושר בסכיזופרניה או בהפרעה סכיזואפקטיבי מלווים מחשבות אובדניות או בעקבות ניסיון התאבדות.

יש שימושים נוספים ללפונקס שטרם אושרו על ידי משרד הבריאות אבל מקובלים בפרקטיקה הרפואית. שימושים אלו הם:

• טיפול של תופעות לוואי אקסטרפירמידליות (כמו תנועות בלתי רצוניות של הפה והלסת) המופיעות במהלך טיפול נוגד פסיכוזה. ללפונקס סיכוי נמוך יותר לגרימת תופעות אקסטרפירמידליות, לכן ניתן להשתמש בו כדי להקטין תופעות לוואי אלו.
• הפרעה ביפולרית עמידה לטיפול תרופתי. מחקרים רבים תומכים בשימוש של לפונקס במצב של מאניה עמידה לטיפול תרופתי. כמו כן, ניתן להשתמש בתרופה למניעת גלים חוזרים של המחלה הביפולרית.
• טיפול במצבים פסיכוטיים המופיעים במהלך מחלה נוירו-פסיכיאטרית של הגיל השלישי, מחלות כמו דמנציה או פרקינסון. יש לקחת בחשבון שקיימת אזהרה כללית לשימוש בתרופות נוגדות פסיכוזה במצבים של דמנציה.

איך פועל לפונקס?

התרופה משפיעה בו זמנית על מוליכים עצביים רבים במוח. תרופות של דור ראשון לטיפול בסכיזופרניה נקשרות במיוחד לקולטן של דופמין D2, לפונקס נקשר בו זמנית לקולטני D2 ולקולטני סרוטונין 5HT-2. לכן היא נקראת תרופה נוגדת פסיכוזה לא טיפוסית (אטיפית).

ההשפעות המרכזיות של לפונקס במוח הן:

• חסימת קולטני דופמין:
  חסימה של קולטני דופמין-D2: קולטני דופמין D2 ממוקמים באזורים רבים של המוח. לפונקס נקשר לקולטנים אלו בצורה יחסית רפה יותר מאשר תרופות נוגדות פסיכוזה אחרות. תכונה זאת מסבירה את מיעוט תופעות לוואי אקסטרפירמידליות של התרופה.
• חסימה של קולטני דופמין נוספים D1, D3, D4 ו D5.
• חסימת קולטנים היסטמינרגיים-H2 מובילה להשפעות קליניות כמו הקטנת חרדה, עידוד שינה והגדלת תיאבון ומשקל.
• חסימת קולטנים כולינרגיים M1 ו M3 גורמת ליובש בריריות, ראייה מטושטשת, עצירת שתן, עלייה בדופק והקטנה של הפרשת הורמון האינסולין. אנשים בגיל השלישי יכולים לחוות הפרעות בזיכרון ובהתמצאות.
• חסימת קולטני אלפא 1-2: חסימת קולטים אלו יכולה לגרום לעייפות, הירדמות, ירידה בלחץ הדם ועליה בדופק הלב.
• חסימת קולטני סרוטונין 5HT-1a, 5HT-2a, 5HT-2c 5HT-7.

ההשפעות על קולטני סרוטונין מובילות לתוצאות חשובות כמו:

• השפעה אנטי פסיכוטית
• שחרור דופמין באונה הקדמית של המוח, דבר שמוביל לשיפור קוגניטיבי ושיפור בסימנים שליליים של סכיזופרניה.
• עלייה משמעותית בתיאבון ובמשקל.
• השפעה נוגדת דיכאון ונוגדת חרדה.
• חסימת קולטני גאבה (GABA-1) המקטינה חרדה ואי שקט נפשי.

איך משתמשים בלפונקס?

• קלוזפין נמכר בישראל כלפונקס או לוזפין.
• מגיע בטבליות של 25 ו 100 מגי.
• מתחילים טיפול עם 12.5-25 מג׳ ליום. מעלים מינון בהדרגה. בשבוע הראשון של הטיפול מומלץ לא לעלות מעבר ל 75 מג' ליום. בשבוע השני מומלץ לא לעלות במינון מעבר ל 150 מג' ליום. מהשבוע השלישי מעלים מינון בהדרגה עד הטווח הטיפולי.
• המינון הטיפולי נקבע לפי התגובה הקלינית ולפי רמות התרופה בדם. מינונים רגילים של לפונקס נעים בין 250-600 מג' ליום.
• נוטלים לפונקס לפני השינה.
• רצוי לבדוק את הרמה בדם של לפונקס שבוע אחרי שמגיעים למינון הטיפולי. הרמות המומלצות בדם הן בן 250-450 יחידות לליטר. תופעות הלוואי מחמירות עם רמות מעל 600 יחידות לליטר. רמות מעל 1000 יחידות לליטר נחשבות למסוכנות.
• לעיתים קרובות, בנוסף לרמה של לפונקס, מתקבלת תשובה על חומר בשם נורקלוזפין. חומר זה הוא תוצר של פירוק לפונקס על ידי הכבד. מבחינה קלינית התשובה הקובעת היא זו של רמת קלוזפין שהוא לפונקס.

הגישה הטיפולית של פרופסור גרינהאוס לטיפול עם לפונקס?

• לפני תחילת הטיפול לבצע בדיקות דם כלליות כולל ספירת דם, כימיה מורחבת של הדם, בדיקת הורמון בלוטת התריס ותרשים תפקוד הלב-ECG.
• רצוי לשקול את המטופל לפני תחילת הטיפול.
• למשך 18 שבועות יבצע המטופל ספירת דם מלאה מדי שבוע לפני קבלת מרשם לתרופה.
• המטופל מקבל מרשם שבועי עבור כמות הכדורים שעליו ליטול במהלך השבוע. רק אחרי 18 שבועות ניתן לרשום תרופות לחודש ימים.
• מדי חודש, במשך 4 החודשים הראשונים של הטיפול, יבצע המטופל תרשים פעילות הלב-ECG.
• המטופל יחזור על בדיקת ספירת דם מדי חודש במשך כל התקופה שהוא מקבל טיפול בלפונקס.
• רצוי לבצע בדיקות כימיה של הדם למעקב אחר תפקודי כבד, סוכר בדם, המוגלובין מסוכר ושומנים בדם פעם בחצי שנה.
• רצוי לוודא למטופל פעילות מעיים סדירה. כפי שנראה בתופעות הלוואי עצירות שכיחה בזמן הטיפול.
• רצוי לבצע מעקב משקל של המטופל.

מהן תופעות הלוואי של לפונקס?

שימוש בתרופה לטיפול בסכיזופרניה החל בשנות ה 70 של המאה הקודמת. התרופה הוצאה מהשוק אחרי שמטופלים במדינות צפון אירופה, נפטרו כתוצאה מירידה חדה בכדוריות לבנות בדם. התרופה חזרה לשימוש אחרי שיעילותה בטיפול בסכיזופרניה עמידה לטיפול הוכחה כיעילה. בנוסף, נמצאה שיטה לאבחון מוקדם של ההשפעות השליליות על ספירת הדם. שיטת מעקב חדשנית זאת, קובעת שב18 השבועות הראשונים של הטיפול יש לבצע ספירת דם לפני מתן מרשם חוזר של התרופה. ספירות חוזרות אלו מאפשרות גילוי וטיפול מוקדם של ירידה בכדוריות הלבנות.

תופעות לוואי של לפונקס שכיחות ומקשות על המטופלים. כ 40% מהמטופלים מפסיקים את הטיפול בשנתיים הראשונות של הטיפול. לעיתים קרובות רמות גבוהות בדם של לפונקס קשורת לחומרת תופעות הלוואי. לכן חשוב למדוד את רמת לפונקס בדם כחלק מהטיפול עם התרופה.

אלו תופעות הלוואי המשמעותיות של התרופה:

1. ירידה בספירה הלבנה.

• ניתן לצפות בירידה מתונה מאוד בכדוריות הדם הלבנות באחוז יחסית נמוך (3%) של המטופלים.
• במידה וכדוריות לבנות בשם נויטרופילים (neutrophils) יורדות מתחת ל 3000 יחידות, יש לבצע מעקב צמוד של ספירת הדם. ירידה זו מופיעה ב 0.5% מהמטופלים.
• אם הנויטרופילים יורדים מתחת ל 1500 יחידות (תופעה מאוד לא שכיחה) יש להפסיק טיפול עם לפונקס. תופעה זאת מסוכנת ודורשת מעקב צמוד.
• יש לקחת בחשבון שספירה לבנה נמוכה יכולה לאפיין אוכלוסיות של עדות המזרח (Benign ethnic neutropenia).

     2. שינויים בתפקוד הלב ולחץ הדם:

• דלקת שריר הלב (בשם מיוקרדיטיס) הינה תופעה לא שכיחה משנית לתהליך דלקתי אימונולוגי בגוף. ספירת דם שמראה עלייה חדה בכדוריות בשם אאוזינופילים מחשידה לתהליך דלקתי בשריר הלב.
• דופק לב מהיר.
• ירידת לחץ דם בזמן שינוי תנוחה.

• עלייה במשקל:
  עלייה משמעותית במשקל הינה אחת מתופעות הלוואי החשובות והמטרידות של התרופה. העלייה במשקל (במיוחד השמנה מרכזית הנקראת "השמנה בצורת תפוח") יכולה להתלוות לסוכרת, יתר לחץ דם ועלייה בשומנים בדם. שילוב זה נקרא סינדרום מטבולי. סיבוכים של סינדרום מטבולי גורמים לתמותה מוקדמת של הסובלים מסכיזופרניה.

• השפעות על מערכת העיכול:
  לפונקס גורם להאטה במהירות התרוקנות הקיבה ולפעילות מעיים עצלה. השפעה זאת יכולה להוביל לתופעות של עצירות קשה (עד שיתוק המעיים) ולגסטרופרזיס (שיתוק קיבה). יש לעקוב מקרוב על פעילות המעיים ולא לאפשר עצירות של מעל 3 ימים.

• השפעות על מערכת העצבים המרכזית:
  עייפות ושינת יתר תלונות שכיחות של מטופלים בלפונקס.
• פרכוסים. תופעת לוואי נדירה מסוכנת של לפונקס, קשורה בדרך כלל לרמה גבוה בדם של התרופה.

• השפעות על העיניים והריריות:
  ללפונקס השפעה משמעותית על הריריות (יכול לגרום להזעות לילה וריור) ולעליית הלחץ התוך עיני (החמרת תופעה בשם גלאוקומה). ריור יתר יכול להוביל לכניסת רוק לריאות ולדלקת ריאות.
• כתוצאה משינה עמוקה יכולה להופיע תופעה של השתנה לא רצונית בזמן שינה (nocturnal enuresis).
• מטופלים עם סכיזופרניה יכולים לפתח סימפטומים חדשים של תסמונת כפייתית-OCD או לדווח על החמרה של תסמונת OCD קיימת.
• הבקרה על תחושות חום וקור בגוף יכולה להשתבש. מטופלים יכולים לדווח על תחושות חום או קור לא רגלים אצלם.
• שינויים בתפקודי כבד: עליות קלות של אנזימי כבד הינה תופעה נפוצה שלא דורשת שינוי בטיפול. תופעות חריגות יותר מופיעות כאשר מתפתחת תופעה של כבד שומני.

מהן האינטראקציות הבין תרופתיות של לפונקס?

לפונקס היא תרופה עם השפעות גופניות ונפשיות רבות. לפני תחילת הטיפול יש לבדוק, בעזרת הרופא המטפל, אינטראקציות בין תרופתיות אפשריות.

האינטראקציות החשובות הן:

• עם תרופות פסיכיאטריות אחרות כמו נוגדי דיכאון ונוגדי פסיכוזה.
• עם תרופות המשנות את רמת הפעילות של אנזימי כבד. לפונקס עובר פירוק על ידי אנזימי כבד, לכן, תרופות המעכבות את פירוקו (כמו פבוקסיל, אנטיביוטיקה מסוימות, תרופות נגד פטרת וגלולות נגד הריון) גורמות לעלייה בריכוז בדם של לפונקס. לעומת זאת, תרופות מזרזות את עבודת אנזימי הכבד (תרופה כמו טגרטול) גורמות לירידה בריכוז בדם של לפונקס.
• תרופות שיש בהן סיכון לגרום לירידה בריכוז כדוריות לבנות בדם (תרופה כמו טגרטול) אסורות.
• עישון גורם לזירוז הפירוק של התרופה ולירידת ריכוזו בדם. מטופלים עם סכיזופרניה נוטים לעישון יתר לכן חשוב לבדוק רמה בדם של התרופה. אם מטופל מפסיק לעשן בזמן הטיפול יש לבצע בדיקה של רמה בדם והתאמת מינון הטיפול.
• שימוש מוגזם בקפאין. שתייה מוגזמת של קפאין יכולה לגרום לעליית רמת לפונקס בדם.
• תרופות עם השפעה חזקה על הריריות ועל פעילות מערכת העיכול (לדוגמא, תרופות להגדלת הפרוסטטה) יכולות להחמיר את השפעת לפונקס על הריריות ועל פעילות המעיים.

שימוש בלפונקס בזמן הריון והנקה

מצבים פסיכוטיים שכיחים בנשים בגיל הפוריות. אמנם ידוע שהפוריות של חולות סכיזופרניה נמוכה מזו של נשים ללא פסיכוזה, חולות סכיזופרניה יולדות. לפונקס לא נחשבת לתרופה שגורמת למומי לידה (לא לפי ה FDA האמריקאי ולא לפי ארגון הבריאות האירופי). כן דווח על סיכון מוגבר לעליה משמעותית במשקל בזמן הריון ועל שכיחות גבוהה יותר של סוכרת הריונית.

תינוקות שנולדו לאימהות שנטלו לפונקס בזמן הריון, נוטים לסבול מטונוס שרירים נמוך, משונות דופק נמוכה ושכיחות גבוה יותר של פרכוסים.

נמצא בריכוז גבוה יחסית בחלב אם, לכן לא מומלץ להניק. אם האם נוטלת לפונקס בזמן הנקה, יש צורך למעקב ספירת דם אצל התינוק.

איך מתמודדים עם תופעות לוואי של לפונקס?

מטופל הנוטל את התרופה חייב לאזן בין יתרונות התרופה לבין תופעות הלוואי האפשריות שלה. מבחינה קלינית, לפונקס משפר את איכות החיים של המטופל בכל הנוגע לפסיכוזה ותפקוד יום יומי. מאידך, תופעות הלוואי של התרופה יכולות להגביל את המטופל במובנים רבים. כפי שתואר קודם.

שימוש בלפונקס דורש מעקב צמוד של המטופל במובנים הבאים:

• בדיקות דם תקופתיות וECG.
• התמודדות עם השמנה.
• הופעה של הפרשה מוגברת של רוק.
• תופעות של אובדן שליטה על השתן בזמן שינה.
• שינה מרובה ותחושות של לאות במשך היום.
• הופעת פרכוסים.

מהן התופעות של הפסקה פתאומית של לפונקס?

תופעות קליניות של הפסקת לפונקס הן שכיחות במיוחד אחרי הפסקות פתאומיות של התרופה. במידה והמטופל מעוניין להפסיק את השימוש, במיוחד אחרי שימוש ממושך (מעל שנתיים), יש לעשות זאת מאוד בהדרגה ולפרוס את ההפסקה למספר חודשים. סימפטומים של הפסקת לפונקס יכולים להופיע באחוזים גבוהים של המטופלים, במיוחד כאשר ההפסקה מתבצעת במהירות.

הסימפטומים של הפסקת הטיפול מתרכזים ב 4 קבוצות:

• החמרה של הפסיכוזה. הופעה חוזרת של הפרעות בחשיבה, של דלוזיות או של הלוצינציות
• סימפטומים סרוטונרגיים: אי שקט, הזעות, תגובות מוטורית של היפרטוניה
• סימפטומים כולינרגיים: בחילות, הקאות, בלבול, חוסר שינה, פרכוסים
• קטטוניה: מצב קליני מסוכן עם הפרעות בתנועה, התכנסות, חוסר תגובה לסביבה, חום.

האם לפונקס מחמיר אובדנות?

סיכון אובדני לאורך המחלה קיים אצל מטופלים עם מחלה פסיכיאטרית מורכבת. לפונקס הינה התרופה היחידה שקיבלה אישור לטיפול במצבים של מחלה פסיכוטית עם מחשבות אובדניות פעילות.

מה מרגיש המטופל כאשר לפונקס מתחיל להשפיע?

מטופלים המקבלים לפונקס סובלים בדרך ממחלה מורכבת המגבילה את תפקודם במישורים רבים. מטופלים אלו מתקשים לתפקד בעבודה, בלנהל אורך חיים רגיל, בקיום קשרים בין אישיים ויכולת ליצור קשרים קרובים. צורת החשיבה שלהם לא תקינה והדבר צובע את כל חייו של המטופל. כאשר לפונקס מקטין את הפרעות בחשיבה, את הלוצינציות, את הסימנים השליליים של המחלה ואת ההתנהגות השונה, המטופל מצליח לחדש קשרים ולעסוק בעבודות ברמות שונות.

סיכום

שימוש בתרופה בטיפול בסכיזופרניה עמידה ומחלה ביפולרית עמידה נחשב לטיפול מקובל ויעיל. השימוש דורש מעקב רפואי צמוד לאורך זמן רב. במאמר זה סקרנו את האספקטים החשובים יותר של השימוש בתרופה זאת. להבנה עמוקה יותר יש לקרוא את העלון למטופל המצורף לתרופה תוך התייעצות עם הרופא המטפל.

The post לפונקס appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

וויגובי משתייכת לקבוצה חדשה של תרופות המשנה מהותית את הטיפול בסוכרת סוג-2 והשמנת יתר. תרופות אלו מדמות את הפעילות של חומר בשם GLP-1 (פפטיד דומה לגלוקגון-1) והן מחזקות את הפעילות של הקולטן ל GLP-1 (פעולה זאת נקראת אגוניסטית). התרופה אושרה לטיפול בהשמנת יתר ומכילה חומר בשם סמגלוטייד (SEMAGLUTIDE). וויגובי משווקת בישראל רק בזריקה תת-עורית. בחו"ל החלו לשווק את התרופה בכדורים.

במאמר זה אתייחס לנושאים המרכזיים בשימוש בוויגובי עבור מצבים של השמנת יתר. בנוסף, אתייחס לשימוש של התרופה במטופלים פסיכיאטריים הסובלים מהשמנת יתר.
קריאת מאמר זה לא מהווה תחליף לייעוץ עם רופא מטפל מקצועי וקריאת "עלון למטופל" המצורף לתרופה.

למי מיועדת התרופה וויגובי?

בתמציתיות ניתן לומר שוויגובי מתאימה למצבים רבים של השמנת יתר. השכיחות של השמנת היתר גבוהה בעולם המודרני ולה השפעות בריאותיות, כלכליות וחברתיות רבות. השמנת יתר יכולה להוביל לפגיעות נוספות בבריאות האדם, תופעות כמו יתר לחץ דם, דום נשימה, בעיות אורתופדיות, מחלות לב וכלי דם, סוכרת מסוג-2, עלייה בשומנים בדם והתפתחות של כבד שומני. כתוצאה ממחלות אלו, הסובלים מהשמנת יתר, נוטים למות מוקדם יותר מאשר אנשים ללא תופעות של השמנת יתר.

איך פועל מנגנון הפעולה של וויגובי?

מנגנון הפעולה של וויגובי מעט מורכב וטרם פוענחו כל שלביו. הצעדים הבאים נחקרו רבות:

• בזמן האכילה הורמון GLP-1 מופרש על ידי תאים הנמצאים במעי הדק, במעי הגס ובמוח.
• הורמון GLP-1 המופרש מגיע דרך הדם ללבלב ולמערכת העצבים המרכזית ונקשר לקולטנים ייחודיים.
• השפעתו על הלבלב גורמת להפרשת שני הורמונים נוספים, אחד בשם גלוקגון והשני בשם אינסולין.
• הגלוקגון והאינסולין מקטינים את רמת הסוכר בדם ומעודדים כניסת סוכר לתאי שומן ולשרירים.
• ה GLP-1 משפיע על קולטנים במערכת השובע הנמצאים במוח האדם.
• השפעה על מערכת השובע מגבירה את תחושת המלאות ומקטינה את מהירות הריקון של הקיבה.
• פעולה משולבת זאת גורמת לירידה בתיאבון ובצריכת אוכל. פעולות אלו מובילות לירידה במשקל.

הורמון GLP-1 מתפרק במהירות בגוף ולכן הוא אינו מתאים כתרופה. במהלך השנים פותחו תחליפים הפועלים באופן דומה להורמון הטבעי אך נמצאים בגוף זמן רב יותר. חומרים אלו נקראים אגוניסטים של הקולטן GLP-1 . וויגובי (בשם פרמקולוגי סמגלוטייד) הוא אחד האגוניסטים של ה GLP-1.

 התרופה אושרה באופן ספציפי לטיפול בהשמנת יתר. תרופות נוספות שהן אגוניסטיות לקולטן GLP-1 אושרו לטיפול בסוכרת אבל לא בעודף משקל. וויגובי אושר במינון של עד 2.4 מג', דבר המקנה לו יעילות ברורה.

מה הוא BMI או מדידת מסת גוף?

ה-BMI או מסת גוף, הוא מדד קליני המתרגם את גובה ומשקל האדם למדד של מצב תזונתי. הטווחים המקובלים הם:

• עד 19.9 (קילוגרם למטר מרובע) או פחות- תת משקל.
• בין 20-24.9 (קילוגרם למטר מרובע)- משקל תקין.
• בין 25-29.9 (קילוגרם למטר מרובע)- עודף משקל.
• 30-34.9 (קילוגרם למטר מרובע)- השמנת יתר.
• מעל 35 (קילוגרם למטר מרובע)- השמנה פתולוגית.

איך משתמשים בוויגובי?

• וויגובי משווקת בצורת עטים להזרקה לשומן התת עורי.
• מומלץ להשתמש בוויגובי כאשר מאמצי הרזיה אחרים נכשלו.
• מומלץ לשלב וויגובי עם דיאטה דלת קלוריות ושינוי אורח חיים.

וויגובי מומלץ במצבים הבאים:

• גיל 18 ומעלה (בארה"ב התרופה מאושרת עבור ילדים ובני נוער).
• ערך BMI העומד על 27 ומעלה עם גורם סיכון נוסף כמו רמת כולסטרול גבוהה, מדדי לחץ דם גבוהים, נוכחות של טריגליצרידים בדם או מחלת הסוכרת.
• ערך BMI שעומד על 30 ומעלה (השמנת יתר).

השימוש המעשי של וויגובי:

• על העט מורכבת מחט לשימוש חד פעמי. אזורים מועדפים להזרקה הם הבטן, המפשעה והזרוע.
• כדי להזריק דוחפים את העט נגד העור עד שהקו הצהוב של העט מתחיל לזוז.
• רצוי לשנות את מיקום הזריקה מדי שבוע.
• אין צורך בצום לפני הזריקה.
• המינון נקבע לפי שיטת ה"קליקים" של סיבובי העט.
• יש לשמור את העטים במקרר בקופסה המקורית של התרופה.
• רצוי להזריק בשעה קבועה פעם בשבוע.
• אחרי הדרכה קצרה האדם מזריק לעצמו את התרופה בצורה המומלצת על ידי הרופא המטפל.
• יש להיזהר לא לגעת במחט של העט.
• שומעים שני קליקים בזמן ההזרקה. קליק ראשון כאשר התרופה מתחילה לזרום וקליק שני בזמן הזרימה.
• מוציאים את המחט אחרי שהקו הצהוב מפסיק להתקדם.
• יש לזרוק את המחט למיכל מוגן.
• מינון העט נקבע על ידי סיבוב החלק הייעודי.
• המינונים של העטים הם 0.25 מג', 0.5 מג', 1 מג', 1.75 מג' ו 2.4 מג'.

וויגובי מזריקים פעם בשבוע. המינון ההתחלתי הוא 0.25 מג' לשבוע ועולים פעם בחודש בעלייה הדרגתית במינון:

• שבועות של 0.25 מג.
• 4 שבועות של 0.5 מג'.
• 4 שבועות של 1 מג'.
• 4 שבועות של 1.7 מג.
• להמשיך ב 2.4 מג.

• במידה ותופעות לוואי מופיעות במינון מסוים ניתן לחזור למינון נמוך יותר.
• וויגובי מתחיל להשפיע תוך 24 שעות, השפעת הזריקה נמשכת כשבוע ימים.
• התרופה מופיעה בחו"ל גם בכדורים. לא ברור אם המינונים המאושרים של הכדורים משתווים להשפעה של הזריקה של 2.4 מג' לשבוע.

למי לא מומלץ וויגובי?

• ילדים ונוער מתחת לגיל 18, גם אם סובלים מעודף משקל.
• סובלים ממחלות שונות במערכת העיכול, אשר מעכבות את קצב ההתרוקנות של הקיבה.
• סובלים ממחלת מעי דלקתית.
• מטופלים עם סיכון מוגבר לחלות בדלקת הלבלב.
• וויגובי לא מאושרת לשימוש בהריון או בהנקה.
• מי שהתגלתה אצלם בעבר רגישות לאחד או יותר מהמרכיבים של התרופה.
• מטופלים עם היסטוריה אישית או משפחתית של סרטן בלוטת התריס.

מהן ההשפעות של וויגובי על המשקל?

המאמר המקיף של אמרו ושותפיה שפורסם ב 2022 (Amaro et al Post Graduate Medicine) מסכם את הניסיון הטיפולי עם סמגלוטייד ואומר שהטיפול בוויגובי 2.4 מג לשבוע, מוביל לירידה של יותר מ- 10% במשקל גוף המטופל. טיפולים ממושכים יותר גורמים לירידה נוספת במשקל. בנוסף לירידה במשקל, וויגובי משפר את לחץ הדם, מוריד רמות שומנים בדם, משפר תופעות של כבד שומני ומקטין את הסיכויים לאירועים לבביים ולשבץ מוחי.

עבודה מחקרית שהביאה לאישור של סמגלוטייד להורדה במשקל נקראות STEP 1-5. עבודות אלו השוו מתן וויגובי 2.4 מג' בזריקה שבועית לעומת פלצבו (לא תרופה) למטופלים עם סוכרת סוג 2 ואחרים הסובלים מעודף משקל, תוצאות המחקר הראו:

• ב 68 השבועות הראשונים מטופלים הסובלים מעודף משקל ירדו, לעומת הפלצבו, בממוצע 15-16% במשקל וחולים עם סוכרת מסוג 2 ירדו כ 9.6%.
• בחלק אחר של המחקר המטופלים חולקו לשתי קבוצות. קבוצה אחת המשיכה עם סמגלוטייד והשנייה עברה לפלצבו. מטופלים שעברו לפלצבו עלו בחזרה חלק משמעותי של המשקל שאיבדו לעומת אלו שהמשיכו עם סמגלוטייד, שהמשיכו לרדת במשקל.
• מטופלים שעלו במשקל כאשר הועברו לפלצבו ירדו שוב במשקל כאשר סמגלוטייד חודש.
• המחקר הוכיח את היעילות של וויגובי אבל גם את הצורך להתייחס להשמנת יתר כמחלה כרונית ולתכנן טיפולים ממושכים עבורה.

למשך כמה זמן משתמשים בוויגובי?

אין הגבלת זמן לשימוש. ניתן להמשיך עד הגעה למשקל היעד וגם מעבר לזה. מחקרים מראים שהפסקת הטיפול יכול להוביל לעלייה מחודשת במשקל. לכן מומלץ להמשיך בטיפול לתקופות ממושכות יותר.

מה הן תופעות הלוואי של וויגובי?

תופעות הלוואי הן שכיחות יותר בתחילת הטיפול ונוטות להיחלש ולחלוף עם המשך השימוש בתרופה

התופעות הנפוצות הן:

• בחילות (44%).
• שלשול (30%).
• הקאות (24%).
• עצירות (24%).
• כאב בטן (20%).
• כאב ראש (14%).
• עייפות (11%).
• צרבת ואי נוחות בבטן (9%).
• סחרחורת (8%).
• תחושת מלאות בבטן (7%).
• גיהוק (7%).
• ירידת סוכר (בחולי סוכרת) (6%).
• תופעות אחרות (4-6%).

תופעות לוואי חמורות הדורשות פנייה מיידית לרופא:

• שינויים בראייה.
• שינויים לא רגילים במצב הרוח או מחשבות של פגיעה עצמית.
• דפיקות לב חזקות.
• תחושת עילפון.
• חשד לגידול בלוטת התריס: נפיחות בצוואר, קושי בבליעה, צרידות.
• סימפטומים של דלקת בלבלב (כאבי בטן עזים שעוברים לגב, בחילות תכופות).
• סימנים לדלקת בדרכי המרה (כאבי בטן, חום, שינויים בצבע של הצואה).
• חסימת מעיים.
• הפרעות בטעם.
• החמרה תפקודית של הכליות.
• תגובה אלרגית חריפה.

איך מתמודדים עם תופעות הלוואי של וויגובי?

תופעות הלוואי המטרידות יותר מרוכזות במערכת העיכול. דרך שינויים בהרגלי אכילה (פחות אוכל חריף, פחות אוכל מתוק ופחות אוכל מתובל), התרחקות מריחות בישול, אכילה איטית יותר ושתייה מרובה של מים, אפשר להקל על הסימפטומים.

ניתן לנסות, תחת הדרכת הרופא המטפל, לחזור למינון נמוך יותר של וויגובי וכך להתמודד טוב יותר עם תופעות הלוואי. אחרי שיפור, ניתן לחזור למינון גבוה יותר של הטיפול.

שימוש וויגובי בהריון והנקה

לא מומלצת לשימוש בהריון או בהנקה. יש להפסיק את הטיפול עם וויגובי בשלבים של תכנון הריון (חודשים לפחות).

וויגובי נמצאת בשימוש נרחב, המלצות אלו יכולות להשתנות עם הניסיון המצטבר. מומלץ לפנות למרכז לייעוץ תרופתי בזמן הריון והנקה כדי לקבל תשובות עדכניות בשאלות חשובות אלו.

וויגובי באוכלוסיה של מטופלים פסיכיאטריים

אחת ממטרות מאמר זה היא לתת התייחסות לסוגיות עלייה במשקל במטופלים פסיכיאטרים. הסעיפים הבאים מתייחסים לסוגיה זאת:

מה הקשר בין מחלות פסיכיאטריות והשמנת יתר?

להשמנת יתר ומצבים פסיכיאטרים השפעות הדדיות. אנשים עם ממדים של מסת הגוף (BMI) גבוהים, סובלים יותר מדיכאון ומצבים פסיכיאטרים אחרים. באותה מידה, אנשים עם אבחנות פסיכיאטריות נוטים לסבול מעלייה ב BMI עם ההשלכות הבריאותיות שתיארתי קודם. אם כך, מטופלים עם פתולוגיה נפשית מורכבת יכולים להיפגע פעמיים, פעם אחת עקב הפתולוגיה הנפשית ופעם נוספת עקב השמנת יתר.

השמנת יתר הינה תופעת לוואי של תרופות פסיכיאטריות רבות כולל נוגדי פסיכוזה, נוגדי דיכאון, ליתיום, ומאזני מצב הרוח. ידוע שהחשש מהשמנה מקטין מוטיבציה להתחיל טיפול פסיכיאטרי. כמו כן, כאשר השמנה מתרחשת, זאת לעיתים קרובות סיבה להפסקת הטיפול הפסיכיאטרי. הפגיעה של מטופלים אלו היא שוב כפולה, פעם אחת מהשמנת יתר ופעם שנייה מטיפול פסיכיאטרי לקוי. התוצאה היא פגיעה באיכות החיים וגם סיכון להישנות המחלה או להחמרה קלינית. יש לזכור שתוחלת החיים של חולים עם מחלות פסיכיאטריות מורכבות נמוכה מזו של האוכלוסייה הכללית עד ל 10-15 שנה. תופעות משניות להשמנת יתר ואובדנות הן אחראיות לקיצור בתוחלת החיים של מטופלים עם מחלות פסיכיאטריות מורכבות.

האם וויגובי מגביר תופעות של דיכאון?

המחקרים הראשוניים על וויגובי לא כללו מטופלים עם עבר פסיכיאטרי לכן לא הייתה התייחסות מיוחדת למצב הנפשי של המטופלים. אחרי השיווק של וויגובי החלו דיווחים (מעטים) על הופעה או החמרה של תחושת דיכאון, של מחשבות אובדניות ושל מוות כתוצאה מהתאבדות אחרי שימוש בוויגובי. וודן ושותפיו (Wadden et al JAMA Internal Medicine 2024) חזרו לעבודות המקוריות ובדקו מחדש את תוצאות המחקר STEP-1-5 עם וויגובי. הם הגיעו למסקנה שטיפול עם סמגלוטייד למשך 68 שבועות אינו מחמיר סימפטומים של דיכאון או מגדיל סיכויי אובדנות. הם הראו שקיימת נטייה לירידה (שיפור) בדיווחים על מצב רוח ירוד בזמן המחקר. המחקר של וודן ושותפיו לא סגר את הנושא לגמרי מאחר והאוכלוסיה הראשונית של המחקר לא כללה מקרים עם סוגיות נפשיות קודמות.

המחקר האפידמיולוגי של אואדה ושותפיו (Ueda et al) שפורסם ב 2024 התייחס לנושא של הופעת או החמרת דיכאון ולמוות כתוצאה מהתאבדות באוכלוסייה של מטופלים שטופלו בדנמרק ושבדיה עם תרופות אגוניסטיות של הקולטן GLP-1 כולל סמגלוטייד. החוקרים השוו שכיחות של דיכאון, מחשבות אובדניות ומוות כתוצאה מהתאבדות בין מטופלים שקיבלו תרופות אלו לבין מטופלים שטופלו עם תרופות אחרות. התוצאות של המחקר הראו באופן וודאי שאין החמרה בסימפטומים נפשיים עקב הטיפול עם תרופות אגוניסטים של קולטן GLP-1.

מתי מומלץ טיפול בוויגובי למטופלים פסיכיאטרים?

מטופלים עם מחלה פסיכיאטרית מורכבת מראים שכיחות גבוהה של הפרעות מטבוליות כמו סוכרת מסוג 2, השמנת יתר, שומנים בדם, כבד שומני ויתר לחץ דם. בנוסף, סובלים מהרגלי בריאות כמו פעילות גופנית נמוכה ועישון מוגבר, לקויים. כתוצאה, תוחלת החיים נמוכה ב 10-15 שנים. תורמים נוספים למוות מוקדם הם מחלות לב וכלי דם, מחלה ריאתית (עקב עישון יתר) והתאבדות. למרות ממצאים אלו, מטופלים פסיכיאטריים מקבלים התייחסות נמוכה למחלות נלוות אלו.

הירחון המוביל JAMA PSYCHIATRY פרסם מאמר דעה ב 2024 בו טוענים המחברים מהביר אגרבל והאן (Agarwal and Hahn) שאין סיבה להחריג מטופלים פסיכיאטרים מהשתתפות במחקרים על טיפול בהשמנה או מקבלת טיפול עם תרופה כמו וויגובי. מחברים אלו סיכמו תוצאות טיפול בקבוצה קטנה של מטופלים פסיכיאטרים עם השמנת יתר. הם הראו שטיפול עם סמגלוטייד הביא לירידה משמעותית במשקל עם תופעות לוואי סבירות ובלי החמרה של דיכאון או של אובדנות. מחברים אלו טוענים שהסיכוי להופעה או החמרה של מחשבות אובדניות, של אובדנות או של הדיכאון לא גבוה יותר באוכלוסיה זאת מאשר באוכלוסייה הכללית. הם טוענים שמחקרים מראים שהשכיחות של דיכאון ואובדנות למעשה יורדת בקבוצת מטופלים המקבלים טיפול בסמגלוטייד.

מחברים אלו מוסיפים פרט חשוב בנוגע להשפעת וויגובי על מהירות ההתרוקנות של הקיבה. כפי שנאמר קודם, אחת הדרכים של וויגובי לגרום לירידה במשקל היא ירידה במהירות ההתרוקנות של הקיבה, דבר המגביר את תחושת המלאות ומקטין את כמות האוכל שאדם אוכל. פרט זה חשוב בכל הנוגע לצום לפני ניתוחים או לפני קבלת טיפול בנזעי חשמל-ECT. גם השימוש בתרופה כמו לפונקס (Leponex), הנפוצה בטיפול של סכיזופרניה, שגם גורמת לירידה במהירות ההתרוקנות של הקיבה, בשילוב עם וויגובי דורש התייחסות מיוחדת.

הניסיון של פרופסור גרינהאוס בשימוש בוויגובי

חלק מרכזי ממטופליו של פרופסור גרינהאוס נוטלים תרופות פסיכיאטריות מסוגים שונים, לפעמים יותר מתרופה אחת בו זמנית, לכן מאוד חשוב לתת המלצות לגבי משקל, עישון, בריאות כללית וסגנון חיים כבר מתחילת הטיפול. פרופסור גרינהאוס מודע לכך שבזמן מחלה פעילה (דיכאון, מאניה, פסיכוזה, חרדה ועוד) המטופל נותן דגש לשיפור הקליני ופחות דגש לתופעות לוואי אפשריות, לכן פרופסור גרינהאוס חוזר על המלצותיו כמעט מדי פגישה. ההמלצות שלו הן בתחום הפסיכיאטריה וגם בתחום של הבריאות הכללית.לאחרונה עם ההשקה של ווגובי בישראל נפתחה דרך נוספת בטיפול של השמנת יתר באוכלוסייה פסיכיאטרית. אלו הן המלצותיו. אלו הן המלצותיו שך פרופסור גרינהאוס למוטופליו:

• הפסקת עישון.
• שמירה על דיאטה מתאימה והימנעות מאכילה מופרזת.
• שקילה מדי מספר שבועות.
• פעילות פיזית מתאימה לגיל.
• שתייה מאוזנת של מים.
• שמירה על חדות מנטלית (קריאה, תשבצים, עיתונים).
• בדיקות מעבדה תקופתיות.
• פנייה לרופא ובדיקת צעדים של רפואה מונעת המתאימה לגיל המטופל.
• הגבלת השימוש בסמים ואלכוהול.
• דגש על תרופות עם פחות השפעה על משקל.
• במצבים מתאימים שימוש באגוניסטים של GLP-1, במיוחד בוויגובי.

סיכום

התרופה משתייכת לקבוצה של אגוניסטים של קולטן GLP-1. התרופה עוזרת למטופלים עם עודף משקל לרדת באופן משמעותי במשקל. יש חשיבות להתחיל וויגובי ביחד עם דיאטה מתאימה ושיפור בהרגלי החיים. יש לקחת בחשבון, שעל מנת לשמור על הישגים בהורדה במשקל יש להמשיך בשימוש בוויגובי זמן ממושך.

מחקרים רבים מוכיחים שלתרופות אגוניסטיות של קולטן GLP-1, השפעות קליניות חיוביות רבות נוספות. השפעות כמו הורדת שומנים בדם, הקטנת הסיכוי לקבלת אירועים לבביים ומוחיים, הקטנת שכיחות כבד שומני ועוד. קולטנים של GLP-1 קיימים גם במערכת העצבים המרכזית. ייתכן וכך ישפיעו על תהליכים קוגניטיבים, רגשיים ועל המוטיבציה. אין ספק של GLP-1 תפקידים נרחבים בגוף האדם.

מקורות:

1.Efficacy and safety of semaglutide for weight management: evidence from the STEP program. Amaro et al Postgraduate Medicine 2024
2. Semaglutide versus placebo in patients with heart failure and mildly reduced or preserved ejection fraction: a pooled analysis of the SELECT, FLOW, STEP-HFpEF, and STEP-HFEF DM randomized trials.Kosiborod et al The Lancet 2024
3. Psychiatric Safety of Semaglutide forWeight Management in People Without Known Major Psychopathologט. Post Hoc Analysis of the STEP 1, 2, 3, and 5 Trials. .Wadden et al JAMA Internal Medicןne 2024
4. GLP-1 Receptor Agonist Use and Risk of Suicide Death. Ueda et al JAMA Internal Medicine 2024
5. Semaglutide in Psychiatry—Opportunities and Challenges. Agarwal and Hahn. JAMA Psychiatry 2024
6. Psychotropic Drug–Related Weight Gain and Its Treatment. McIntyre et al JAMA Psychiatry 2024

The post וויגובי appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.