כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

הפרעת אישיות נרקיסיסטית (NPD) היא אבחנה קלינית מורכבת. רבים משתמשים במונח "נרקסיסט" בשיח היומיומי לתיאור אדם אנוכי או יהיר, אך חשוב להבין את הפער המשמעותי בין שימוש נפוץ זה לבין הפתולוגיה הנפשית. האבחנה הפסיכיאטרית אינה מתארת תכונת אופי בלבד, אלא דפוס אישיותי נוקשה, עמוק ובעייתי.

במאמר זה, נסביר מנקודת מבט מקצועית מהי ההפרעה, כיצד היא מאובחנת, מהם שורשיה, וכיצד ניתן לטפל בה.

מהי הפרעת אישיות נרקיסיסטית (NPD)?

ברמה הקלינית, NPD היא הפרעת אישיות המשתייכת ל"אשכול B" במדריך האבחנות הפסיכיאטרי (DSM-5), יחד עם הפרעות נוספות המאופיינות בחוסר יציבות רגשי ודרמטיות.

ליבת ההפרעה היא דפוס קבוע ומתמשך של גרנדיוזיות (תחושת עליונות וחשיבות עצמית מופרזת), צורך עז בהערצה חיצונית, וליקוי משמעותי ביכולת לאמפתיה.

הפרדוקס המרכזי ב-NPD הוא שהחזות הגרנדיוזית והשופעת בביטחון היא לרוב מנגנון הגנה, המכסה על הערכה עצמית שברירית ופגיעה. האדם תלוי באופן מוחלט ב"אספקה נרקיסיסטית" (אישורים, מחמאות, תשומת לב) מהסביבה כדי לווסת את תחושת הערך העצמי שלו, והוא מגיב בפגיעות עזה לכל מה שנתפס כביקורת.

הספקטרום הנרקיסיסטי

חשוב להבין שנרקיסיזם קיים על רצף. בקצהו האחד, אנו מוצאים נרקיסיזם בריא(נורמלי). זוהי אינה מילה גסה; מדובר במרכיב חיוני בנפש האדם, הכולל הערכה עצמית יציבה, היכרות עם היכולות והמגבלות, ביטחון עצמי ואסרטיביות. נרקיסיזם בריא מאפשר לנו לחוש גאווה בהישגינו, להציב מטרות, וחשוב מכל – לווסת את תחושת הערך העצמי שלנו באופן פנימי, מבלי להיות תלויים באופן מוחלט באישור חיצוני.

נרקיסיזם פתולוגי, או הפרעת אישיות נרקיסיסטית, נמצא בקצה הקיצוני השני של הספקטרום. כאן, תחושת הערך העצמי היא פרדוקסלית: היא נראית מנופחת וגרנדיוזית כלפי חוץ, אך בפועל היא שברירית, בלתי יציבה, ותלויה לחלוטין ב"אספקה" חיצונית. הנרקסיסט הפתולוגי זקוק להערצה מתמדת כדי לחוש שהוא קיים, והוא חווה כל ביקורת, או אפילו חוסר התפעלות, כאיום קיומי.

אבחון וזיהוי – הקריטריונים הקליניים (DSM-5)

אבחון רשמי של הפרעת אישיות נרקיסיסטית נעשה אך ורק על ידי איש מקצוע מוסמך (פסיכיאטר או פסיכולוג קליני) ומבוסס על קריטריונים אבחוניים, כפי שמופיעים במדריך ה-DSM-5. האבחנה ניתנת כאשר קיים דפוס מתמשך וכולל של גרנדיוזיות, צורך עז בהערצה וחוסר אמפתיה, המתחיל בבגרות המוקדמת ומופיע במגוון הקשרים. דפוס זה יתבטא בחמישה (או יותר) מהקריטריונים הבאים:

1. תחושת גדלות (גרנדיוזיות): תחושת חשיבות עצמית מופרזת (למשל, מגזים בהישגיו ומצפה שיכירו בו כעליון ללא הצדקה).
2. עיסוק בפנטזיות: שקוע בפנטזיות על הצלחה בלתי מוגבלת, כוח, זוהר, יופי או אהבה אידיאלית.
3. אמונה בייחודיות: מאמין שהוא "מיוחד" וייחודי, ושרק אנשים מיוחדים או בעלי מעמד גבוה יכולים להבין אותו.
4. דרישה להערצה מופרזת: זקוק באופן כפייתי להערצה; זהו ה"דלק" הרגשי שלו, המכונה "אספקה נרקיסיסטית".
5. תחושת זכאות (Entitlement): ציפיות בלתי סבירות ליחס מועדף או להיענות אוטומטית לציפיותיו.
6. נצלנות בינאישית: מנצל אחרים כדי להשיג את מטרותיו האישיות, ללא התחשבות בצרכיהם או רגשותיהם.
7. חוסר אמפתיה: אינו מוכן או אינו מסוגל להכיר ברגשות ובצרכים של אחרים או להזדהות עמם.
8. קנאה: מקנא לעיתים קרובות באחרים, או מאמין שאחרים מקנאים בו.
9. יהירות והתנשאות: מפגין התנהגות או גישה יהירה, מתנשאת ופטרונית.

סוגי נרקיסיזם

אחד האתגרים הגדולים בזיהוי הוא שההפרעה אינה מתבטאת באופן אחיד. הדימוי הפופולרי של הנרקסיסט השחצן והמוחצן מתאר רק סוג אחד. מבחינה קלינית, אנו נוהגים להבחין בכמה "סוגים" עיקריים:

1. הנרקסיסט הגרנדיוזי (הגלוי): הטיפוס הקלאסי והמוכר. הוא מוחצן, כריזמטי (לכאורה), יהיר, ואינו מסתיר את תחושת העליונות והזכאות שלו. הוא יחפש באופן אקטיבי את אור הזרקורים ויפגין בגלוי את צרכיו.
2. הנרקסיסט הפגיע (הסמוי): סוג זה מטעה וקשה יותר לזיהוי. כלפי חוץ, הוא עשוי להיראות ביישן, רגיש, מופנם, או אפילו לסבול מדיכאון וחרדה. הגרנדיוזיות שלו פנימית ומוסתרת. הוא מאופיין ברגישות קיצונית לביקורת, נטייה לחוש בושה והשפלה, ונוטה להציג את עצמו כקורבן ("אף אחד לא מבין אותי", "אני סובל יותר מכולם"). הקורבנוּת הופכת להיות הביטוי של ייחודיותו.
3. הנרקסיסט הממאיר (מליגני): זהו תיאור קליני (שטבע אוטו קרנברג) לסוג המסוכן וההרסני ביותר. הוא אינו אבחנה רשמית ב-DSM, אלא שילוב של הפרעת אישיות נרקיסיסטית עם תכונות אנטי-סוציאליות, פרנויה, ולעיתים קרובות סדיזם (הנאה מסבל הזולת). סוג זה אינו בוחל באמצעים להשגת מטרותיו, והוא חסר נקיפות מצפון.

גורמים לנרקסיסטיות

כמו ברוב הפרעות האישיות, האטיולוגיה (חקר הסיבות) של NPD היא מורכבת ומבוססת על המודל הביו-פסיכו-סוציאלי. אין גורם יחיד, אלא שילוב של נטייה מולדת וסביבה מכוננת.

• גורמים ביולוגיים וגנטיים: מחקרים מצביעים על מרכיב תורשתי מסוים ועל הבדלים במבנה המוח, במיוחד באזורים הקשורים לאמפתיה וויסות רגשי.
• גורמים פסיכו-סביבתיים: כאן טמון לב העניין. התיאוריות המרכזיות מצביעות על כך שנרקיסיזם פתולוגי הוא תוצאה של כשל בהתפתחות בילדות המוקדמת. זהו מנגנון הגנה עוצמתי שנבנה סביב "עצמי" פגוע ושברירי. כשל זה יכול לנבוע משני קצוות מנוגדים:

1. האדרת יתר ושימוש בילד כ"שלוחה" של ההורה: במצב זה, הילד גדל בתחושה שהוא "מושלם" או "מיוחד". עם זאת, התחושה הזו אינה מבוססת על מי שהוא באמת, אלא על תפקידו כמי שמייצג את הוריו או מגשים את שאיפותיהם. הוא לומד שהוא מקבל אהבה ואישור רק כאשר הוא עומד בציפיות הגבוהות ממנו. כתוצאה מכך, הוא מפתח הבנה שערכו תלוי לחלוטין בהישגיו ובמה שאחרים חושבים עליו.
2. טראומה, קור רגשי וביקורתיות: במקרה ההפוך, ילד שחווה סביבה פוגענית – בין אם מדובר בהזנחה, דחייה, ביקורת קשה או התעללות – נותר עם כאב עמוק ותחושת בושה. כדי לשרוד את הרגשות הבלתי נסבלים הללו, הילד מפתח באופן לא מודע "עצמי כוזב". זהו מעין "אני" חיצוני, שנראה לעיתים בטוח בעצמו יתר על המידה, מנופח ו"כל-יכול". תפקידה של "מסכה" זו הוא להגן על ה"עצמי האמיתי" – החלק הפנימי, הרגיש והפגוע – ולהסתיר אותו מהעולם.

התמודדות עם נרקיסיזם

מערכות יחסים עם אדם הסובל מהפרעת אישיות נרקיסיסטית (NPD) הן כמעט תמיד מורכבות מאוד. הן נוטות להיות מתישות וסוחטות רגשית, ולעיתים קרובות משאירות נזק נפשי.

האדם הנרקיסיסט מתקשה מאוד לראות באחרים אנשים נפרדים, בעלי צרכים ורגשות משלהם. במקום זאת, הוא נוטה לתפוס אנשים אחרים כ"אובייקטים" – כלומר, ככלים שתפקידם לשרת את צרכיו האישיים (מצב המכונה חיפוש אחר "אספקה נרקיסיסטית").

כיצד נרקסיסט משפיע על סביבתו של אדם?

• מניפולציות ו"גזלייטינג": הנרקיסיסט משתמש לעיתים קרובות במניפולציה מתוחכמת כדי לגרום לקורבן לפקפק בתפיסת המציאות של עצמו. משפטים נפוצים בטכניקה זו (המכונה "גזלייטינג") הם: "זה בכלל לא קרה", "אתה מדמיין דברים" או "אתה רגיש מדי".
• זעם נרקיסיסטי: כאשר הנרקיסיסט חווה "פגיעה" בתחושת העצמי שלו (למשל, כשהוא נתקל בביקורת, דחייה או כישלון), הוא תופס זאת כאיום ממשי. התגובה לכך עלולה להיות התפרצות זעם קיצונית, תוקפנית, וחסרת כל פרופורציה לאירוע שגרם לה.
• ריקון רגשי ו"הליכה על קליפות ביצים": אנשים הקרובים לנרקיסיסט מוצאים את עצמם חיים במתח ודריכות מתמדת. הם מנסים כל הזמן להימנע מלעורר את התפרצות הזעם הבאה, ובדרך כלל נאלצים לדכא את הצרכים והרגשות האמיתיים שלהם רק כדי לשמור על שקט יחסי.

איך להתמודד עם האדם הנרקיסיסט?

1. הצבת גבולות קשיחים (Hard Boundaries): זהו השלב הקריטי והקשה ביותר. יש להגדיר באופן ברור מהי התנהגות שאינה מקובלת ומהן ההשלכות (consequences) של חציית הגבול. יש לאכוף זאת בעקביות.
2. ניהול ציפיות וקבלה מלאה: יש להבין ולהפנים שהאדם השני סובל מהפרעת אישיות. אין לצפות ממנו פתאום לפתח אמפתיה, לקחת אחריות או להשתנות ללא טיפול מקצועי אינטנסיבי (ולעיתים גם איתו).
3. בניית רשת תמיכה חיצונית: אל תישארו לבד. יש לטפח קשרים תומכים מחוץ למערכת היחסים הפוגענית, ולשקול ליווי מקצועי (טיפול) עבורכם.
4. ניתוק קשר (No Contact / Low Contact): במקרים רבים, במיוחד עם נרקיסיסטים ממאירים או כאשר הפגיעה חמורה, הדרך היחידה להגן על הבריאות הנפשית היא ניתוק מוחלט או צמצום משמעותי של הקשר.

טיפול בהפרעת אישיות נרקיסיסטית

כאן אנו מגיעים לשאלת הליבה: האם טיפול ב-NPD אפשרי? התשובה המקצועית היא: כן, אך מדובר באחד האתגרים הטיפוליים המורכבים ביותר בפסיכותרפיה.

מדוע הטיפול כה מאתגר?

1. ההפרעה נתפסת כחלק טבעי: בניגוד להפרעות אחרות (כמו חרדה או דיכאון), שבהן האדם מרגיש שהוא סובל ומבין שמשהו "לא בסדר" ודורש טיפול, האדם הנרקיסיסט חווה את התנהגותו כחלק טבעי, אינטגרלי ומוצדק מאישיותו.
   הוא אינו תופס את עצמו כבעייתי; מבחינתו, הבעיה היא תמיד אצל כל השאר, והעולם הוא שצריך להשתנות ולהתאים את עצמו אליו.
2. חוסר מוטיבציה ופנייה לטיפול רק בעקבות משבר: נדיר מאוד שאדם נרקיסיסט יפנה לטיפול מיוזמתו בגלל תכונותיו הנרקיסיסטיות (שהוא, כאמור, אינו רואה כבעיה).
   בדרך כלל, הפנייה לטיפול תתרחש רק בעקבות משבר משני וחיצוני: אולטימטום מבן או בת הזוג, איום בפיטורים מהעבודה, או כאשר "ההצגה" שהם מנהלים קורסת והם חווים תסמינים קשים של דיכאון או חרדה.
3. הפחד מחשיפת פגיעות והקשר הטיפולי: טיפול דורש מהמטופל להיחשף ולהודות בפני עצמו ובפני המטפל בפגיעוּת ובחולשה. זוהי הנקודה המאיימת ביותר עבור הנרקיסיסט, שהשקיע את כל חייו בבניית חומות הגנה סביב אותה פגיעות בדיוק.

כתוצאה מכך, הוא עלול לנסות לערער את סמכות המטפל או את הקשר איתו. הוא עשוי להתייחס למטפל כ"מושלם" ו"גאון" ברגע אחד, וברגע אחר לזלזל בו, לתקוף אותו ולהפוך אותו ל"חסר ערך". התנהגות זו מקשה מאוד על יצירת אמון בסיסי וקשר טיפולי יציב, שהם הכרחיים להצלחת הטיפול.

מטרות הטיפול:

המטרה בטיפול ב-NPD אינה "לרפא" את הנרקיסיזם, אלא להפוך נרקיסיזם פתולוגי לנרקיסיזם בריא יותר. המטרות כוללות:

• שיפור היכולת לוויסות רגשי וניהול תסכולים.
• פיתוח יכולות מנטליזציה (הבנת מצבים נפשיים, רגשות ומניעים – של עצמי ושל האחר).
• הפחתת ההתנהגויות הנצלניות והגרנדיוזיות.
• בניית הערכה עצמית יציבה יותר, שאינה תלויה באופן מוחלט באישור חיצוני.
• פיתוח יכולת לאמפתיה אמיתית ולקשרים בינאישיים הדדיים יותר.

סוגי הטיפולים המרכזיים

אין טיפול "קסם" אחד, והגישה היעילה ביותר היא ארוכת טווח ומשלבת מספר מודלים:

1. פסיכותרפיה פסיכודינמית: הגישה הקלאסית, השואפת לרדת לשורשי הקונפליקט. הטיפול מתמקד בחקר חוויות הילדות שהובילו להתפתחות ההגנות הנרקיסיסטיות, ובעבודה על יחסי ההעברה (Transference) בחדר הטיפולים – כלומר, האופן שבו המטופל משליך על המטפל את דפוסי היחסים הבעייתיים שלו.
2. טיפול בסכמות (Schema Therapy):זוהי שיטת טיפול יעילה מאוד להפרעות אישיות, המשלבת מספר גישות פסיכולוגיות.
   הטיפול מבוסס על זיהוי "סכמות" – אלו הן תבניות חשיבה ורגש עמוקות שהתגבשו בילדותנו ומשפיעות עלינו עד היום. לדוגמה, סכמה של "פגמוּת" (תחושה בסיסית שאני פגום או לא שווה), "חוסר אמון" (תחושה שאנשים יפגעו בי) או "זכאות יתר" (תחושה שמגיע לי יחס מיוחד).בנוסף, הטיפול מזהה "מצבים" (Modes) – שהם החלקים השונים באישיות שלנו שפיתחנו כדי להתמודד עם הכאב של אותן סכמות.
3. טיפול מבוסס מנטליזציה (MBT – Mentalization-Based Treatment): גישה שפותחה במקור להפרעת אישיות גבולית אך מותאמת בהצלחה גם ל-NPD. הטיפול מתמקד באימון ושיפור היכולת הבסיסית של המטופל להבין מה מתרחש בתוך תודעתו ובתודעת האחרים, ובכך לשפר את היחסים הבינאישיים.
4. טיפול דיאלקטי התנהגותי (DBT) וטיפול קוגניטיבי-התנהגותי (CBT): גישות אלו פחות מתמקדות ב"למה" (השורשים) ויותר ב"איך" (ההתנהגות). הן יעילות מאוד בטיפול בתסמינים הנלווים: ניהול כעסים, ויסות רגשי, שינוי דפוסי חשיבה אוטומטיים ("אני חייב להיות הכי טוב") ורכישת מיומנויות בין-אישיות.

ממצאי מחקרים שסקרו את סוגי הטיפולים

הטיפול ב-NPD מאתגר, אך מחקרים עדכניים מראים כי הוא בהחלט אפשרי. סקירות שיטתיות ומטא-אנליזות שפורסמו בשנים האחרונות (למשל, בכתבי עת מובילים כמו American Journal of Psychiatry ו-Journal of Personality Disorders) מצביעות על מגמה ברורה: טיפולים פסיכותרפיים ארוכי טווח, במיוחד אלו המשתייכים לגל השלישי ומשלבים הבנה דינמית עם כלים מובנים (כגון סכמה תרפיה ו-MBT), מראים יעילות מוכחת.

מחקרים אלו מדגישים כי לאורך זמן (טיפול של שנים, לא חודשים), מטופלים עם NPD יכולים להשיג שיפור משמעותי בתפקוד הבינאישי, הפחתה בהתנהגויות נצלניות, ועלייה ביכולת לאמפתיה ולוויסות רגשי. המפתח הוא התאמת הטיפול למטופל ובניית ברית טיפולית חזקה.

הגישה הטיפולית לנרקיסיזם של פרופסור גרינהאוס

פרופסור גרינהאוס נוקט בגישה אינטגרטיבית, רב-מערכתית ומותאמת אישית לטיפול בהפרעת אישיות נרקיסיסטית, מתוך הבנה שמדובר באתגר קליני מורכב הדורש מעטפת מלאה. פרופסור גרינהאוס מתרכז באבחון הראשוני של המטופל ובהמשך עובד עם מטפלים פסיכותרפיסטים בקליניקה שלו. שיתוף הפעולה בן גורם רפואי פסיכיאטרי וגורם פסיכותרפויטי מעלה את סיכויי הצלחה של הטיפול.

שלב 1: אבחון מקיף וייצוב לא מתחילים טיפול עומק בתוך "סערה". הצעד הראשון הוא אבחון פסיכיאטרי ופסיכולוגי יסודי. אנו בודקים קומורבידיות (הפרעות נלוות) – לעיתים קרובות, ה-NPD "מתחבא" מאחורי דיכאון עמיד, התקפי חרדה, או שימוש בחומרים. במקרים אלו, הטיפול הפסיכיאטרי (לעיתים תרופתי) חיוני לייצוב המצב הנפשי, הפחתת הסבל האקוטי, והפיכת המטופל לפנוי לטיפול פסיכותרפי.

שלב 2: יצירת קשר של אמון (ברית טיפולית) זהו השלב הרגיש והחשוב ביותר בתהליך, והוא דורש סבלנות רבה משני הצדדים. האתגר המרכזי הוא לבנות יחד קשר אנושי בטוח, יציב ומבוסס אמון.

במהלך הטיפול, טבעי שהמטופל ינוע בין רגשות קיצוניים כלפי המטפל – לעיתים ירגיש שהוא "מושלם" ו"היחיד שמבין", ולעיתים ירגיש "מאוכזב" או "לא מובן". זוהי תגובה מובנת, שנובעת מחוויות עבר ומהפחד להיפגע שוב.

תפקיד המטפל הוא להישאר "עוגן" יציב וקשוב. הוא צריך להכיל ברגישות את התנודות הללו, לא לקחת אותן באופן אישי, ולהבין שהן משקפות פצע עמוק וכאב ישן.

בשלב זה, אנו משתמשים בגישה שאפשר לכנות "הכוונה מתוך הבנה" (או "אמפתיה קונפרונטטיבית" בשפה המקצועית):

1. ההבנה (אמפתיה): קודם כל, המטפל מתחבר בכנות לכאב ולמצוקה של המטופל. הוא נותן תוקף מלא לרגשותיו ומבין את המקור להתנהגויות ההגנתיות שלו.
2. הכוונה (ה"עימות" הרך): רק מתוך מקום בטוח ומבין זה, המטפל עוזר למטופל להתבונן יחד, בעדינות, על האופן שבו התנהגויות מסוימות (כמו התרחקות, ביקורתיות או זעם) משפיעות על חייו ועל קשריו. זו אינה האשמה, אלא הזמנה לבחון דפוסים ישנים ולמצוא יחד דרכים חדשות, מיטיבות יותר, להתמודד עם הכאב ולבנות קשרים בריאים.

שלב 3: פסיכותרפיה אינטגרטיבית (משולבת) אנו לא מאמינים בגישת "מיטת סדום" (One-size-fits-all). הטיפול משלב באופן דינמי בין גישות שונות בהתאם לצורכי המטופל:

• הבנה דינמית: חקר השורשים והפגיעות המוקדמות.
• כלים מבוססי סכמה תרפיה: זיהוי הסכמות והמצבים הפעילים, ועבודה על "תיקון חווייתי" בתוך הקשר הטיפולי.
• כלים מבוססי CBT/DBT: מתן כלים מעשיים לניהול כעסים, שיפור מיומנויות תקשורת, וזיהוי עיוותי חשיבה גרנדיוזיים בזמן אמת.

התהליך הוא ארוך טווח ומטרתו היא בנייה איטית וסבלנית של "עצמי" יציב, גמיש ואותנטי יותר.

לסיכום, הפרעת אישיות נרקיסיסטית היא הפרעה נפשית מורכבת, הנובעת מפגיעות עמוקה ומובילה לסבל רב – הן עבור האדם עצמו והן עבור סביבתו. זוהי אינה "רוע" מולד או בחירה מודעת, אלא מנגנון הגנה נוקשה שהפך לכלוב.

עבור הסובבים את הנרקסיסט, ההבנה היא הצעד הראשון בדרך להצבת גבולות ולהגנה עצמית. אך עבור האדם הסובל מההפרעה, ההבנה (שבדרך כלל מגיעה בעקבות משבר) היא הצעד הראשון בדרך לטיפול.

הדרך לשינוי קיימת, אך היא ארוכה, קשה ודורשת מחויבות אדירה. היא דורשת אומץ נדיר מצד המטופל להסכים להביט בפגיעות שלו, ומומחיות רבה, סבלנות ויציבות מצד המטפל. זהו מרתון, לא ספרינט, אך הוא אפשרי.

שאלות תשובות בנושא נרקיסיזם

1.שאלה: אני חושב/ת שבן הזוג שלי הוא נרקסיסט סמוי. מהם סימני האזהרה הכי ברורים?

תשובה: נרקיסיזם פגיע (סמוי) מאתגר לזיהוי מכיוון שהוא אינו תואם לסטריאוטיפ הגרנדיוזי. בעוד שהנרקסיסט הגלוי מוחצן ודורש תשומת לב, הסימנים המרכזיים של הנרקסיסט הסמוי הם:

• רגישות קיצונית לביקורת: כל הערה ניטרלית נחווית כהתקפה אישית.
• נטייה לקורבנוּת: הצגה עצמית כמי שאינו מובן, כקורבן תמידי של הנסיבות או של אנשים אחרים.
• ביטול פסיבי-אגרסיבי: במקום עימות ישיר, הוא ישתמש בעקיצות, שתיקות רועמות או "טיפול בשתיקה" כדי להעניש.
• צניעות מזויפת: הצגת חזות צנועה או ביישנית המסתירה תחושת עליונות פנימית ופנטזיות גדלות.

2. שאלה: מה ההבדל המהותי בין נרקיסיסט לפסיכופת?

תשובה:

• הנרקסיסט (NPD): זקוק להערצה (אספקה נרקיסיסטית). כל מעשיו נועדו לווסת הערכה עצמית שברירית. הוא זקוק לקהל. הפגיעה בו היא פגיעה באגו.
• הפסיכופת (ASPD): זקוק לכוח ושליטה. הוא אינו זקוק להערצה, אלא רואה באנשים כלים לשימוש או לשעשוע. המצפון שלו פגום או לא קיים, והוא חווה מעט מאוד חרדה או פחד.

במילים פשוטות: הנרקסיסט יפגע בך אם תעמוד בדרכו לקבלת הערצה; הפסיכופת יפגע בך כי הוא יכול, או כי זה משרת מטרה מעשית עבורו.

3. שאלה: איך להציב גבולות לאמא נרקסיסטית בלי לנתק איתה את הקשר?

תשובה: הצבת גבולות להורה נרקיסיסטי היא תהליך מורכב ביותר, מכיוון שהקשר עמוק וארוך שנים. המפתח הוא להעביר את הפוקוס משינוי ההתנהגות שלה (דבר שכנראה לא יקרה) לניהול התגובות והמעשים שלך.

• גבולות חיצוניים (לא רגשיים): במקום לומר "אל תגידי לי את זה", קבע גבולות פיזיים. "אמא, יש לי 20 דקות לשוחח", "אני לא יכול/ה לדבר על הנושא הזה כרגע".
• טכניקת "האבן האפורה" (Grey Rock): הפוך את התגובות שלך ל"משעממות". אל תספק מידע רגשי (חיובי או שלילי) שיכול לשמש כ"דלק". ענה תשובות ענייניות, קצרות, ונטולות רגש.
• ניהול ציפיות: קבלה רדיקלית שהיא לא תספק את הצרכים הרגשיים שלך כפי שהיית רוצה. זה מאפשר לך להפסיק להיפגע מאותן אכזבות שוב ושוב.

4. שאלה: מה זה 'הוּבֵרִינְג' (Hoovering) ואיך זה נראה בפועל?

תשובה: "הוּבֵרִינְג" (מלשון שואב אבק, Hoover) הוא מונח המתאר את הניסיונות המניפולטיביים של אדם נרקיסיסטי "לשאוב" אותך בחזרה למערכת היחסים לאחר פרידה או ריחוק. זהו ניסיון להשיב לעצמו את השליטה ואת מקור ה"אספקה".

דוגמאות נפוצות ל"הוברינג":

• התנצלויות פתאומיות: "הבנתי הכל", "אני הולך לטיפול", "השתניתי", "את/ה אהבת חיי".
• יצירת קשר בתירוצים "תמימים": "בטעות שלחתי לך הודעה", "רק רציתי לשאול לשלום הכלב", "יום הולדת שמח".
• משבר מבוים: "קרה לי משהו נורא", "אני בבית חולים", "אני זקוק/ה לך נואשות".
• הפעלת צדדים שלישיים: שליחת חברים משותפים או בני משפחה שישכנעו אותך לחזור.

5. שאלה: אני כל הזמן קורא/ת על נרקיסיזם וחושש/ת שאולי אני כזה/ו. איך אפשר לדעת?

תשובה: ככלל, אנשים הסובלים מהפרעת אישיות נרקיסיסטית אינם מבלים זמן רב בדאגה כנה ואותנטית שהם פוגעים באחרים או שיש להם פגם אישיותי. ההגנות שלהם חזקות מדי מכדי לאפשר סוג כזה של רפלקציה עצמית כואבת.

החשש שמא "אתה הנרקסיסט" הוא לרוב תוצר של אחד משני דברים:

1. אתה אדם אמפתי שנמצא או היה בקשר עם נרקסיסט, ועברת גזלייטינג שגרם לך לפקפק בעצמך.
2. אתה אדם בעל מודעות עצמית גבוהה שפשוט מזהה בעצמו תכונות אנוכיות נורמליות (שיש לכולנו), וחושש מהמשמעות שלהן.
   עצם הדאגה הכנה והיכולת לשאול את השאלה הזו, מעידים לרוב על קיומה של אמפתיה ומודעות עצמית – תכונות המנוגדות לליבת ההפרעה הנרקיסיסטית.

6. שאלה: האם נרקסיסט יכול להשתנות? האם טיפול באמת עוזר להם?

תשובה: שינוי אפשרי, אך נדיר ביותר וקשה מאוד.

הסיבה המרכזית לקושי היא שההפרעה היא "אגו-סינטונית" – הנרקסיסט אינו תופס את עצמו כבעייתי, אלא את העולם סביבו. לכן, רובם המכריע לעולם לא יפנה לטיפול מיוזמתו.

כדי שטיפול יצליח, נדרשים שני תנאים:

1. מוטיבציה אדירה: לרוב בעקבות "קריסה נרקיסיסטית" (אובדן עבודה, גירושים קשים) שגורמת למשבר עמוק.
2. טיפול ארוך טווח: לא מדובר בטיפול של חודשים, אלא בתהליך של שנים, לרוב בגישות כמו סכמה תרפיה או פסיכותרפיה דינמית, המטפלות בשורשי הפגיעות.

7. שאלה: תעזור לי לנסח תשובה להודעה מניפולטיבית מהאקס הנרקסיסט שלי בנוגע לילדים.

תשובה: במקרים של תקשורת עם הורה נרקיסיסטי (Co-Parenting), המטרה היא להפחית את החיכוך ולהגן על עצמך ועל הילדים. האסטרטגיה היעילה ביותר נקראת BIFF (Brief, Informative, Friendly, Firm):

• קצרה (Brief): כמה שפחות מילים. לא לפתוח "שיחה".
• אינפורמטיבית (Informative): היצמד לעובדות היבשות בלבד (זמנים, מקומות, צרכים לוגיסטיים).
• ידידותית (Friendly): לא חמה, אלא ניטרלית-מנומסת. "שלום", "תודה", "בברכה". זה מנטרל האשמות על עוינות.
• תקיפה (Firm): סיום השיחה. לא להשאיר פתח למשא ומתן רגשי.

The post נרקסיסט – זיהוי, הבנת המנגנונים ודרכי הטיפול appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

התופעה בייבי בלוז, המכונה גם "דכדוך קל אחרי לידה", הוא מצב שכיח ואף טבעי המופיע אצל אמהות טריות בימים הראשונים שלאחר הלידה. תקופה זו נמשכת עד שישה שבועות, היא רגישה ומביאה עמה שינויים רבים, הן פיזיים והן רגשיים. בניגוד לדיכאון קליני לאחר לידה, בייבי בלוז אינו נחשב למצב פסיכיאטרי אלא לתגובה גופנית ונפשית לשינויים ההורמונליים הדרמטיים, לעייפות וללחץ הנלווים לאימהות החדשה. תופעה זו מתאפיינת בתנודות חדות במצב הרוח, רגישות מוגברת והתקפי בכי, אך לרוב היא חולפת מעצמה תוך כשבועיים.

תסמינים וגורמים: למה זה קורה ואיך זה מרגיש?

שכיחות

בייבי בלוז היא תופעה נפוצה ביותר לאחר לידה, המערבת בין 50% ל-80% מהיולדות. מצב זה מתאפיין בתנודות במצב הרוח, עצבנות, חוסר שקט ולעיתים בבכי בלתי מוסבר. תסמיני הבייבי בלוז מופיעים בדרך כלל בימים הראשונים שלאחר הלידה, כאשר עוצמתם עשויה להשתנות מאישה לאישה. משך התופעה הוא לרוב עד שבועיים, כאשר היום החמישי לאחר הלידה נחשב פעמים רבות לשיא מבחינת עוצמת התסמינים.

גורמים לבייבי בלוז

הגורמים לבייבי בלוז הם מגוונים ומשלבים היבטים פיזיולוגיים, נפשיים וסביבתיים, כאשר קיימים גורמי סיכון מסוימים המגבירים את הסיכוי להתפתחות התופעה. רגישות פסיכולוגית מוקדמת היא דוגמה לגורם משמעותי: נשים שחוו בעבר דיכאון קליני או חרדה, או כאלו שלהן היסטוריה משפחתית של דיכאון, עשויות להיות בעלות סיכון גבוה יותר לחוות בייבי בלוז. חשוב לציין שבמקרים מסוימים, בייבי בלוז עלול להוות גורם סיכון גם לדיכאון לאחר לידה עם זאת, חשוב להדגיש כי אין מדובר בגזירת גורל, ונוכחות גורם סיכון אינה מחייבת את הופעת התופעה. מודעות לגורמים אלו מאפשרת היערכות מוקדמת, הגברת תשומת הלב לתסמינים ופנייה מוקדמת לקבלת תמיכה בעת הצורך.

מבחינה ביולוגית, אנו מודעים לכך שלאחר הלידה חלים על היולדת שינויים פיזיולוגיים רבים, כולל ירידה משמעותית במשקל הגוף וירידה מהירה ברמות ההורמונים. ירידות הורמונליות אלו משפיעות ישירות על תפקוד המוליכים העצביים במוח, האחראים על מנגנוני הבקרה של רגשות ומצב הרוח. גורמים נוספים שיכולים להשפיע הם הפרעות בתפקוד בלוטת התריס וחוסרים תזונתיים.

תמיכה סביבתית מהווה גורם מפתח באיזון רמות הסטרס לאחר הלידה. מחקרים רבים מצביעים על כך שתמיכה לאחר לידה, במיוחד מבני הזוג, מסייעת בצמצום תופעת הבייבי בלוז. נשים החוות בידוד חברתי או חוסר תמיכה נמצאות בסיכון גבוה יותר לפתח מצב רוח ירוד לאחר הלידה.

תסמינים

התסמינים של בייבי בלוז כוללים מגוון רחב של ביטויים רגשיים והתנהגותיים, כאשר הנפוצים ביותר הם תנודות חדות במצב הרוח, עצבנות, רגישות יתר, התקפי בכי בלתי מוסברים, חרדה קלה, קשיי ריכוז, הפרעות שינה ותחושה כללית של מועקה או דכדוך. חשוב לציין כי תסמינים אלו הם לרוב קלים וחולפים מעצמם. נשים עם היסטוריה של קשיים נפשיים או אלו המתמודדות עם מצבים מורכבים בחיים נמצאות בסיכון גבוה יותר לבייבי בלוז. תמיכה חברתית היא מרכזית וחיונית במניעת התופעה, כאשר נשים החשות מבודדות או חסרות תמיכה נפשית מתאימה רגישות יותר לפתח בייבי בלוז.

חשוב להבחין בין "דכדוך לאחר לידה" (בייבי בלוז), תופעה נפוצה וחולפת, לבין דיכאון לאחר לידה, מצב רפואי מורכב יותר הדורש התייחסות מקצועית. אחד הכלים היעילים והנפוצים ביותר לאיתור תסמינים הוא "סולם אדינבורו לדיכאון לאחר לידה" (Edinburgh Postnatal Depression Scale – EPDS).

מהו סולם אדינבורו?

זהו שאלון לדיווח עצמי הכולל 10 היגדים, שנועד לסייע לנשים ולגורמי מקצוע לזהות תסמינים של דיכאון וחרדה בתקופה שלאחר הלידה. חשוב להדגיש כי השאלון אינו מהווה אבחנה, אלא כלי סינון ראשוני שמטרתו להצביע על צורך בהערכה מקצועית מעמיקה יותר.

כיצד עובד השאלון?

השאלון מורכב מ-10 היגדים קצרים המתארים תחושות ורגשות. האישה מתבקשת לבחור את התשובה המתארת בצורה הטובה ביותר את הרגשתה במהלך שבעת הימים האחרונים. לכל היגד יש 4 תשובות אפשריות, המקבלות ניקוד שנע בין 0 ל-3. הציון הכולל יכול לנוע בין 0 ל-30.

פענוח התוצאות:

• ציון עד 10: נחשב בדרך כלל תקין או מעיד על דכדוך קל ("בייבי בלוז").
• ציון 13 ומעלה: מצביע על סבירות גבוהה לקיומו של דיכאון לאחר לידה ומחייב פנייה להערכה קלינית אצל גורם מקצועי (רופא/ה, אח/ות, איש/אשת בריאות הנפש).
• חשיבות מיוחדת לשאלה 10: ישנה חשיבות מכרעת להיגד העשירי, העוסק במחשבות על פגיעה עצמית. כל תשובה המצביעה על קיומן של מחשבות כאלה (כלומר, ציון הגבוה מ-0 בסעיף זה) מחייבת פנייה מיידית לגורם מטפל, ללא קשר לציון הכולל בשאלון.

10 ההיגדים בסולם אדינבורו

להלן ההיגדים המרכיבים את השאלון, המבקשים מהאישה לתאר את הרגשתה בשבוע האחרון:

1. הייתי מסוגלת לצחוק ולראות את הצד המשעשע של הדברים.
2. ציפיתי בהנאה לקראת דברים.
3. האשמתי את עצמי שלא לצורך כאשר דברים השתבשו.
4. הייתי חרדה או מודאגת ללא סיבה ממשית.
5. חשתי פחד או בהלה ללא סיבה טובה.
6. הדברים הכבידו עליי והרגשתי שאני לא מסתדרת.
7. הייתי כל כך אומללה שהתקשיתי לישון.
8. חשתי עצובה או אומללה.
9. הייתי כל כך אומללה שבכיתי.
10. המחשבה על פגיעה בעצמי עלתה בדעתי.

בייבי בלוז לעומת דיכאון אחרי לידה

חשוב להבחין בין בייבי בלוז לבין דיכאון אחרי לידה קליני (PPD), שכן מדובר בשני מצבים שונים במהותם, אף שיש ביניהם קשר מסוים. בעוד בייבי בלוז הוא מצב חולף וקל יחסית, דיכאון לאחר לידה הוא הפרעה נפשית חמורה יותר הדורשת התערבות מקצועית.

ההבדל המרכזי טמון בעוצמת התסמינים, משך הזמן שלהם ומידת ההשפעה על התפקוד היומיומי של היולדת. בייבי בלוז מאופיין בתנודות מצב רוח קלות, חולף תוך שבועיים ואינו פוגע משמעותית ביכולת האם לטפל בתינוק או לתפקד. לעומת זאת, דיכאון לאחר לידה כולל תסמינים חמורים יותר כמו עצב עמוק, חוסר עניין בפעילויות מהנות, תחושות אשמה וחוסר ערך, הפרעות שינה ותיאבון משמעותיות, ובמקרים מסוימים אף מחשבות אובדניות או מחשבות של פגיעה בתינוק. תסמינים אלו נמשכים מעבר לשבועיים ויכולים להתפתח מהר אחרי הלידה אך גם חודשים לאחר הלידה, ופוגעים באופן ניכר בתפקוד האם ובקשר שלה עם התינוק.

אף שבייבי בלוז אינו מצביע בהכרח על התפתחות דיכאון לאחר לידה, הוא יכול להוות גורם סיכון לכך. נשים שחוות בייבי בלוז בעוצמה רבה או למשך זמן ארוך מהרגיל צריכות להיות במעקב קשוב יותר, ולפנות לעזרה מקצועית אם הסימפטומים מחמירים או אינם חולפים.

האבחנה המבדלת בין בייבי בלוז ודיכאון לאחר לידה נעשתה חשובה יותר מאז שאושרו בארה"ב (עדיין לא בישראל) תרופות בקבוצה כימית חדשה המשפיעה על קולטי GABA-A במוח. אושרו שתי תרופות אחד לטיפול דרך הוריד והשנייה ככדור פומית. הכדור בדרך פומית נקראת זורנולון (ZURANOLONE) והיא ניתנת למשך 14 יום ללא צורך באשפוז. התרופה השנייה בשם ברקסנולון (BREXANOLONE) ניתנת באינפוזיה לווריד וניתנת רק באשפוז.

דרכי התמודדות עם בייבי בלוז

ההתמודדות עם בייבי בלוז מתמקדת בעיקר בתמיכה רגשית, מנוחה והבנה שמדובר במצב טבעי וחולף. מאחר שאין מדובר במצב פתולוגי, לרוב אין צורך בטיפול תרופתי. ההמלצות העיקריות שלנו כוללות:

• מנוחה מספקת: נסו לישון כשהתינוק ישן והיעזרו בסביבה כדי לאפשר לעצמכן זמני מנוחה.
• תמיכה חברתית ורגשית: שתפו את בן/בת הזוג, חברים ומשפחה בתחושותיכן. הדגשת הנורמליות שבמצב והימנעות מביקורת חיוניות מאוד
• עזרה פרקטית: אל תהססו לבקש עזרה במטלות הבית, בבישולים ובטיפול בתינוק כדי להקל על העומס.
• תזונה נכונה ופעילות גופנית קלה: תזונה מאוזנת והליכה קצרה באוויר הפתוח יכולות לשפר את מצב הרוח וההרגשה הכללית.
• הקדישו זמן לעצמכן: גם דקות ספורות של פעילות מהנה לבדכן יכולות לחולל פלאים.

זכרו שהתחושות הללו לגיטימיות והמצב זמני ויחלוף. קבלה והבנה יכולות להפחית את הלחץ באופן משמעותי.

מתי לפנות לעזרה וכיצד פרופסור גרינהאוס יכול לסייע?

ברוב המקרים, בייבי בלוז אינו מצריך התערבות קלינית. עם זאת, חשוב להיות ערניים למצב. אם התסמינים מחמירים, נמשכים מעבר לשבועיים, או פוגעים באופן משמעותי בתפקוד היומיומי וביכולת לטפל בתינוק, אנו ממליצים לפנות לייעוץ רפואי או פסיכולוגי כדי לשלול התפתחות של דיכאון לאחר לידה ולקבל טיפול מתאים.

בגישתו המקצועית, פרופסור גרינהאוס מדגיש כי רוב הנשים הסובלות מבייבי בלוז אינן נזקקות להערכה פסיכיאטרית, אלא לתמיכה סביבתית ומנוחה. במסגרת עבודתו, הוא מטפל בנשים הסובלות מתסמינים פסיכיאטריים, משוחח עמן על השינויים הצפויים במהלך ההיריון ולאחר הלידה, ומתייחס לחשיבות האיזון התרופתי במידת הצורך. פרופסור גרינהאוס מקפיד על ערנות סביב החמרת סימפטומים ומזמין לשיחות המעקב גם את בני הזוג. הוא מדריך אותם לגבי הדרך הנכונה להתמודד עם המצב החדש, ובמידת הצורך מבצע התאמות טיפוליות כדי להבטיח את בריאותה הנפשית של האם.

לסיכום, בייבי בלוז הוא תגובה פסיכולוגית ופיזיולוגית שכיחה ונורמלית לשינויים הדרמטיים שלאחר הלידה. הוא מופיע סמוך ללידה וחולף לרוב תוך זמן קצר. בעוד שבמרבית המקרים תמיכה ומנוחה מספיקות, חשוב להכיר את ההבדלים בינו לבין דיכאון לאחר לידה ולהיות קשובים להחמרה אפשרית. אל תהססו לפנות לעזרה מקצועית אם אתן חשות שהקושי מתמשך או מחמיר.

מקורות

1. Transformative Therapies for Depression: Postpartum Depression, Major Depressive Disorder, and Treatment-Resistant Depression. Richardson et al. Annual Review of Medicine 2025
2. Cox JL, Holden, JM & Sagovsky R, Detection of postnatal depression: development of the 10-item Edinburgh Postnatal Depression Scale. Br J Psychiat, 1987; 150: 782-786.
3. Glasser S, Barell V. Depression scale for research and identification of postpartum depression. Harefua 1999;136:764-768

The post בייבי בלוז appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

מחקרים המוכיחים השפעות שליליות של שימוש כבר של קנאביס הולכים ומתרבים. אחוז לא מבוטל מאוכלוסיית בני הנוער בארה"ב מדווח שהשתמש בקנאביס בשנה שקדמה למחקר וחלק גדול מהם השתמשו בצורה המתאימה לאבחנה של הפרעת שימוש קנאביס. קיים קשר דו-כיווני בין השימוש בקנאביס ובמיוחד עם הפרעת שימוש קנאביס ומצבים פסיכיאטרים כמו דיכאון קליני, תסמונת פוסט טראומטית-PTSD, סכיזופרניה, הפרעה ביפולרית והפרעת קשב וריכוז. הקשר הדו-כיווני אומר שלמשתמשים בקנאביס סיכוי לפתח הפרעות פסיכיאטריות ולמטופלים עם הפרעות פסיכיאטריות סיכוי להשתמש בקנאביס או לפתח הפרעה של שימוש בקנאביס.

מהי הפרעת שימוש בקנאביס?

1. השימוש בקנאביס מתבצע לתקופות ארוכות יותר מאשר התכוון הסובל
2. כמיהה לקנאביס.
3. כישלון בניסיון להפחית בשימוש
4. עיסוק רב בלהשיג, להשתמש או להתאושש משימוש
5. פגיעה ביכולת לעבודה, לקיים משפחה או להשלים לימודים
6. המשך שימוש למרות פגיעה בתחומים חשובים של החיים
7. כישלון במילוי תפקידים חשובים של החיים עקב השימוש
8. וויתור על פעולות חשובות של החיים האישיים כתוצאה מהשימוש בקנאביס
9. שימוש בקנאביס במצבים סיכון כמו נהיגה
10. התפתחות של סבילות להשפעות של קנאביס וכתוצאה צורך במינון גבוה יותר של החומר
11. תופעות של גמילה עם מפסיקים את השימוש

• קלה כאשר יש 2-3 סימפטומים
• בינונית כאשר יש 4-5 סימפטומים
• קשה כאשר קיימים 6 או יותר סימפטומים

מדוע משתמשים בקנאביס?

מהי השכיחות של הפרעת שימוש בקנאביס?

מהן גורמי סיכון להתפתחות הפרעת שימוש בקנאביס?

• גיל התחלת השימוש (במיוחד לפני גיל 16)
• שימוש יומיומי או כמעט יומיומי
• שימוש בקנאביס עתיר THC ללא CBD מאזן
• רקע משפחתי של שימוש בסמים
• היסטוריה של הפרעות חרדה, דיכאון, סכיזופרניה, הפרעה ביפולרית, PTSD או ADHD
• סביבת חיים תומכת שימוש (חברתית/תרבותית)
• מחלות כרוניות, שאינם מגיבים מספיק לטיפול הרגיל עבורם

השלכות רפואיות ונפשיות של הפרעת שימוש קנאביס

• מתחילים תוך 1–3 ימים מהפסקת השימוש בקנאביס
• נמשכים כשבוע עד שבועיים
• כוללים: עצבנות, אי שקט, הפרעות שינה, ירידה בתיאבון, דיכאון קל

• ירידה בהישגים לימודיים
• קושי בשמירה על תעסוקה
• קונפליקטים במשפחה ובמערכות יחסים
• שימושים מסוכנים (למשל נהיגה תחת השפעה)

• ברונכיטיס כרונית: שיעול, ליחה, צפצופים – תוצאה של גירוי קבוע לריריות הסימפונות.
• פגיעה בצפיפות ריסים אפיתליאליים – מקשה על ניקוי חלקיקים מזיקים מדרכי הנשימה.
• ההשפעה על COPD: לא חד משמעית, אך שימוש משולב עם טבק מגביר את הסיכון.

• עלייה בקצב הלב (טכיקרדיה)
• עלייה בלחץ הדם
• ירידה בלחץ דם בעמידה (אורתוסטטיזם)

• אירוע לבבי חריף (MI): עלייה בסיכון, במיוחד במעשנים מבוגרים עם מחלות רקע.
• הפרעות קצב: תועדו מקרים של פרפור עליות, טכיקרדיה חדרית, ואף דום לב.

• ירידה בתפקוד קוגניטיבי: פגיעה בזיכרון עבודה, קשב, תכנון והתארגנות.
• שינויים מבניים: מחקרים הראו שינויים באמיגדלה, היפוקמפוס וקליפת המוח הפרה־פרונטלית.

• פגיעות גדולה יותר בשל השפעה על מוח מתפתח.
• שימוש בגיל צעיר מקושר לירידה קבועה ב-IQ.

• קשר ישיר ומבוסס בין שימוש כבד לקנאביס (בעיקר עתיר THC) לבין סיכון גבוה להופעת פסיכוזה.
• שימוש בגיל צעיר ובאנשים עם רגישות גנטית מגביר את הסיכון פי 2–5.

• הסיכון לדיכאון עולה בשימוש יומיומי.
• קשר דו-כיווני: חלק מהמטופלים מדווחים על שימוש כ"תרופה עצמית".

• במיוחד בקרב מתבגרים ובוגרים צעירים.

• תסמונת נדירה אך קיימת עלייה בפניות למיון
• תסמינים: הקאות חוזרות, כאב בטן.
• טיפול יעיל: הפסקת שימוש מוחלטת.

• ירידה בספירת זרע.
• שינויים במבנה ובתפקוד של תאי זרע.
• ירידה ברמת הטסטוסטרון.

• עיכוב בביוץ.
• פגיעה פוטנציאלית בקליטת עוברים ברחם.

• THC חוצה את השליה ועלול לפגוע בהתפתחות מוח העובר.

• משקל לידה נמוך
• עלייה בסיכון ללידה מוקדמת
• הפרעות קשב וריכוז בילדות
• איגוד רופאי הנשים בישראל (וגם ACOG בארה"ב) ממליצים לא להשתמש בקנאביס בזמן הריון או הנקה.

• תיאור קליני: חוסר רצון, ירידה ביוזמה, קהות רגשית.
• שכיח במשתמשים כרוניים.
• יש מחלוקת אם מדובר בתסמונת עצמאית או ביטוי של דיכאון/פגיעה נוירוקוגניטיבית.

דרכי טיפול של הפרעת שימוש קנאביס

• CBT – טיפול קוגניטיבי-התנהגותי: זיהוי דפוסי חשיבה ושבירת מעגלים של שימוש
• Motivational Enhancement Therapy (MET): חיזוק המוטיבציה לשינוי
• Contingency Management (CM): חיזוקים חיוביים להפסקת שימוש
• טיפולים תרופתיים (בשלבי מחקר)
• אין טיפול תרופתי מאושר רשמית ל-CUD

הגישה של פרופסור גרינהאוס בטיפול של הפרעת שימוש קנאביס?

The post תסמונת של הפרעת שימוש בקנאביס appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

דופמין הינו מוליך עצבי מרכזי במערכת העצבים המרכזית של האדם. הוא משחק תפקיד חיוני במספר רב של פעילויות בקרה מוחיות. פעילויות כמו: תנועות מוטוריות, העולם הרגשי, המוטיבציה, מערכת התגמול (reward system), הפרשה של הורמון פרולפטין, במחזור הנשי ובתפקוד מיני. הפרעות במערכת של דופמין באות לידי ביטוי בעיקר במצבי חולי כמו מחלת פרקינסון, סכיזופרניה, דיכאון, התמכרויות והפרעת קשב וריכוז.

מהו התפקיד של דופמין במערכת העצבים המרכזית?

מוח האדם כולל מאות מיליוני תאים הנקראים תאי עצב. במהלך התפתחות המוח, תאי עצב מתארגנים במרכזים ייחודיים האחראים על התפקודים הרבים והשונים של מוח האדם. כדי לתאם פעילות בין תאי העצב ובין המרכזים השונים במוח, יש צורך בקומוניקציה-"דיבור"- בין התאים. הבעת דעה לדוגמא, מצריכה תיאום בין מרכזי דיבור שיבחרו את המילים הנכונות ויארגנו משפטים מתאימים, לבין מרכזי זיכרון שיארגנו את רצף המחשבות המסבירות את אשר רוצים להגיד לבין מרכזי רגש המעורבים בהבעה רגשית של הרעיון. הוא הינו אחד מהמוליכים העצביים המאפשרים ומווסתים את הקומוניקציה בין המרכזים של תאי עצב.

המוח מורכב מחומר אפור וחומר לבן. בחומר האפור נמצאים תאי העצב ובחומר הלבן נמצאים הסיבים שיוצאים מתאי עצב ומחברים בין תאים באזורים שונים של המוח ובהמשך גם עם יתר הגוף. התאים שיוצרים דופמין מרוכזים במרכז המוח בצורה של גרעיני תאים. מתאים אלו יוצאים שני סוגים של סיבים הנקראים דנדריטים ואקסונים. הדנדריטים מחברים בין תאים של אותו אזור. האקסונים מתארגנים למסלולים המחברים בין הגרעינים של דופמין לבין תאי עצב באזורים רחוקים יותר. במוח מוכרים 4 מסלולים גדולים של אקסונים הקשורים לתפקוד דופמין. נתייחס למסלולים אלו ולתפקידם כאשר נרחיב על המחלות הנובעות מתפקוד לקוי של דופמין במוח.

הסיבים הלבנים (האקסונים) מתחברים לגרעיני התאים דרך חיבור מיוחד בשם סינפסה (SYNAPSE). חיבור זה מכיל ממברנה מיוחדת שבה נמצאים קולטנים שונים של דופמין. הוא מופרש לתוך הסינפסה מהקצה הקרוב של האקסונים ונקשר לקולטנים ספציפיים בתאי עצב המשך. קולטני דופמין הם רבים ומוכרים מ D1 עד D5. כל סוג קולטן ממלא תפקיד שונה במוח.

הסינפסה הינה חיבור דינמי. דופמין המופרש בתא הראשוני (פרה סינפטי) מפעיל את תאי ההמשך (פוסט סינפטי) וכך נוצרת שרשרת הפעולה האלקטרוכימית במוח. אי אפשר להפעיל את התאים ללא הפסקה, לכן פעילות הדופמין נפסקת כעבור זמן מה. שיבושים במנגנון הוויסות של דופמין יכול להוביל למחלות. לדוגמא, בסכיזופרניה, קיים עודף פעילות של דופמין. לעומת זאת, במחלת פרקינסון תאים של דופמין באזור בשם החומר השחור (substantia nigra) מתנוונים, וכך נוצר חוסר באזורים רבים במוח.

המושגים בעברית של התמונה המצורפת הן:

• מוליך עצבי (NEUROTRANSMITTER)
• סינפסה (SYNAPSE)
• שלפוחית סינפטית (VESICLE)
• קולטן (RECEPTOR)
• מוליך עצבי דופמין (NEUROTRANSMITTER)
• תא פרה סינפטי (PRESYNAPTIC CELL)
• תא פוסט סינפטי (POSTSYNAPTIC CELL)

מסלולי דופמין במוח האדם

במערכת העצבים המרכזית, דופמין מיוצר בגרעינים הנמצאים באזורים עמוקים של המוח. מגרעינים אלו יוצאים אקסונים המובילים אותו לאזורים נרחבים של המוח. אקסונים אלו מרוכזים בארבעה מסלולים מרכזיים:

• מסלול של גרעינים המעורבים במחלת הפרקינסון ובסכיזופרניה (מסלול זה נקרא ניגרו סטריאטלי).
• מסלול של הפרשת הורמון הפרולקטין (מסלול המגיע לבלוטת יותרת המוח).
• מסלול ההנאה (מסלול בשם מזו לימבי)
• מסלול החשיבה (המגיע לקליפת המוח ונקרא מזו קורטיקל).
• ישנה גם מערכת דופמין ברשתית של העין

הפרעות בתפקוד דופמין ומחלות

הקשר בין חוסר דופמין למחלת הפרקינסון. הטיפול בעזרת דופמין.

מחלת פרקינסון הינה מחלה ניוונית (דגנרטיבית) של המוח המאופיינת בהפרעות מוטוריות. מחלה זו גורמת לנוקשות שרירים, לאיטיות, לרעידות של הגפיים ולחוסר יציבות. תחילת המחלה מופיעה בשנות החמישים של החיים. הסיבות למחלה הן אידיופטיות (לא ידועות) אם כי יש מקרים המופיעים לאחר חבלת ראש, זיהומים של המוח או אחרי הרעלות. מחלת פרקינסון מתקדמת באיטיות, נוטה להחמיר עם השנים ולפעמים מתקדמת עד להופעת שיטיון ומוות.

הקשר בין ניוון של תאי דופמין באזור הנקרא החומר השחור (substantia nigra) לירידה בכמות הדופמין באזורים של בקרה על תנועות מוטוריות הוכח כבר בשנות ה60 של המאה הקודמת. באותה תקופה החלו ניסויים לטיפול במחלת פרקינסון עם דופמין שניתן בצורה של כדורים. עד היום הטיפול במחלת פרקינסון מבוסס על מתן תכשירים הקשורים לדופמין או תכשירים הפועלים על קולטני דופמין.

הקשר בין עודף דופמין לסכיזופרניה ולמצבים פסיכוטיים אחרים.

סכיזופרניה הינה מחלה קשה הפוגעת בו זמנית בחשיבת האדם, בעולמו הרגשי, בתפקודו ובאיכות החיים שלו. המאפיינים המרכזיים של המחלה הם:

• הפרעות בחשיבה בצורה של מחשבות לא מציאותיות.
• הפרעות בתפיסה בצורה של הלוצינציות (הזיות). לדוגמא, שמיעת קולות שרק אותו אדם שומע.
• הפרעות התנהגות בצורה של אי שקט משמעותי או תוקפנות.
• האטה מוטורית עד כדי הפסקת פעילות (קטטוניה).

השכיחות של סכיזופרניה זהה בין גברים לנשים. המחלה מתחילה בדרך כלל בגילאי 15-25. התפתחות המחלה יכולה להיות איטית עם התפתחות הדרגתית בגילאי התבגרות מוקדמים, או מהירה עם הופעת התקף פסיכוטי. לרוב ההתקף הפסיכוטי מתפרץ תוך מספר ימים עד מספר שבועות. התקף פסיכוטי מאופיין בין היתר, בשמיעת קולות (הלוצינציות), הפרעות בחשיבה (דלוזיות מצורות שונות) והפרעות התנהגותיות (תוקפנות, אי שקט). משבר פסיכוטי חריף הוא קריטריון בל יעבור לאבחון סכיזופרניה.

למרות התקדמות גדולה בהבנת המחלה, הסיבות לסכיזופרניה טרם ידועות. מקובל לחשוב שלסכיזופרניה סיבות שונות, גנטיות, נוירו התפתחותיות, סביבתיות ומשפחתיות.

הטיפול בסכיזופרניה עם תרופות נוגדות דופמין

הטיפול בסכיזופרניה התפתח מאוד במהלך השנים וכולל היום טיפול תרופתי, טיפול חינוכי, טיפול שיקומי ואף טיפול משפחתי. יש כיום תרופות רבות שעוזרות לטיפול, במיוחד בטיפול של המשבר הפסיכוטי החריף. הטיפול התרופתי הקיים היום הוא פחות יעיל עבור הסימנים השליליים של המחלה.

הטיפול התרופתי המודרני לסכיזופרניה החל בשנות ה60 של המאה הקודמת, לאחר שהוכח שתרופה בשם כלורופרומזין יעילה בטיפול של משבר פסיכוטי. מחקרים הראו שהשפעת התרופה מתבססת על חסימת קולטני דופמין מסוג D2 באזור הסטריאטום במוח. המחשבה הזאת הובילה להתפתחות ההיפותזה הדופמינרגית הטוענת שבסכיזופרניה קיים עודף פעילות דופמין באזור הסטריאטום.

כל התרופות בשימוש בטיפול של סכיזופרניה משפיעות על קולטני דופמין. הדור הראשון של התרופות פעל על קולטני דופמין D2. בשנים האחרונות נוספו תרופות המשפיעות בו זמנית על קולטני דופמין שונים ועל קולטנים של מוליכים אחרים במוח. מוליכים כמו סרוטונין, גאבא, אצטילכולין, גלוטמט, ועוד. סביר להניח שתובנות חדשות על הסיבות לסכיזופרניה יובילו לתרופות חדשות, לתגליות על הצורות השונות של המחלה ועל טיפולים ספציפיים יותר.

התפקיד הכפול של דופמין בדיכאון קליני

המוליכים העצביים סרוטונין ונוראפינפרין נחשבים כמעורבים מרכזיים במצבים קליניים של דיכאון. בשנים האחרונות מצטרף דופמין למוליכים העצביים החשובים בדיכאון. בכתיבה הפופולרית, הוא נחשב ל"הורמון האושר" עקב מעורבותו בחיי הרגש של האדם. לדופמין תפקיד מרכזי באיזון מצבי רוח, בעידוד המוטיבציה ובהפעלת מערכת התגמול- REWARD SYSTEM. מחקרים הראו שדופמין פעיל במרכזי עונג ומוביל לתחושות של הנאה, מוטיבציה ושביעות רצון. חוסר איזון במערכת הדופמינרגית יכול להסביר סימפטומים מרכזיים של דיכאון, סימפטומים כמו אנהדוניה (חוסר הנאה וחוסר עניין), מוטיבציה ירודה והאטה פסיכומוטורית.

כפי שנאמר קודם, המערכת הדופמינרגית מתחילה בגרעינים יוצרי דופמין שנמצאים עמוק במוח. הוא מובל בעזרת תהליך ביולוגי מורכב, במסלולים של אקסונים (המסלול המזולימבי) עד לאזור בשם המערכת הלימבית- LIMBIC SYSTEM. האזור הלימבי אחראי על חיי הרגש של האדם והוא מופעל באופן שלילי במצבי דיכאון. מסלול נוסף של דופמין הוא המסלול המזוקורטיקלי אשר מגיע לקליפת המוח ומעורב בהפעלת תפקודים ניהוליים (תפקודים כמו תכנון, בחירה, חשיבה אבסטרקטית ועוד). תפקוד לא תקין של מסלולים אלו יכול להסביר חלק ניכר של הסימפטומים של דיכאון קליני.

בין 30-50% של מטופלים הסובלים מדיכאון קליני לא מגיבים מספיק טוב לטיפול הראשוני של הדיכאון. טיפול ראשוני זה כולל בדרך כלל תרופות הפועלות על קולטני סרוטונין ועל קולטני נוראפינפרין. אחת מהשיטות המקובלות היום לטיפול בדיכאון שמגיב לאט לטיפול-דיכאון הנקרא דיכאון עמיד- הינה לשלב תרופה שחוסמת את הפעילות של דופמין לטיפול עם תרופה נוגדת דיכאון. תרופות אלו הן אותן תרופות בשימוש בטיפול במצבים פסיכוטיים. המחשבה מאחורי שימוש בשתי תרופות אלו, תרופה נוגדת דיכאון ותרופה החוסמת את פעילות קולטני דופמין, מבוססת על עדויות מחקריות המראות פעילות דופמינרגית מופרזת במצבי דיכאון.

שימוש בתרופות מחזקות קולטני דופמין בדיכאון קליני

פרופסור גרינהאוס בעבודתו הקלינית מעלה אופציה נוספת בטיפול של דיכאון עמיד. במצבים של דיכאון מאוד עמיד, מצב הנקרא עמידות דרגה 4 (המטופל לא הגיב לשילובים תרופתיים וגם לא לטיפול בחשמל-ECT או לטיפול בגרייה מגנטית), קיימת פעילות נמוכה של דופמין. לפיכך הוא ממליץ על טיפול בתרופות המעלות את רמת הדופמין בשילוב עם תרופות נוגדות דיכאון רגילות. מתן תרופות המעודדות את תפקוד קולטני הדופמין מסייע לטיפול של מקרים מאוד עמידים אלו.

דופמין והתמכרויות

ההתמכרויות לחומרים כימיים הן רבות מאוד. טווח החומרים אליהם האדם יכול להתמכר כולל אלכוהול, קנאביס, קוקאין, אופיאטים, MDMA, פטריות הזייה, עישון, תרופות הרגעה ותרופות שינה, סטימולנטים והרבה מאוד חומרים נוספים. יש לציין שכל הזמן נוצרים באופן חוקי ולא חוקי חומרים עם פוטנציאל להיות ממכרים. תעשיית הסמים מגלגלת כספים רבים ומעורבת עם עולם הפשע.

בנוסף לחומרים כימיים, ישנן התנהגויות שכאשר הן מוגזמות ופוגעות באיכות החיים של האדם, הן נחשבות להתמכרות. פעילויות כמו עישון רב, צפייה רבה בפורנוגרפיה, שימוש מוגזם באינטרנט, פעילות מינית מוגזמת, עיסוק רב בקניות, הימורים כפייתיים ועוד.

בהתמכרויות אנו עדים לאינטראקציה בין תכונות אישיות של האדם והשפעה נוירו-ביולוגית של החומר הכימי או של ההתנהגות. קיים גורם התנהגותי משותף לכולן והוא היכולת של החומר או של ההתנהגות להפעיל מרכזי תגמול- REWARD SYSTEM במוח האדם.

הרבה מהדוגמאות שנתתי, גם של החומרים הכימיים וגם של ההתנהגות, יכולות להיחשב כנורמטיביות ורגילות. מתי זה נחשב להתמכרות? הגדרת התמכרות לפי ה- DSM-5, ספר האבחנות של האיגוד הפסיכיאטרי האמריקאי, קובעת שבהתמכרויות ישנו אשכול (אוסף, מקבץ) סימפטומים פסיכולוגיים, התנהגותיים וקוגניטיביים המצביעים על כך שהאדם ממשיך להשתמש בחומרים או ממשיך להתנהג בצורה מסוימת למרות שהוא מודע לכך שההתמכרות פוגעת בניהול תקין של החיים. למרות שהאדם המכור יודע שעליו להימנע הוא לא מצליח לעמוד בדחף להתמכרות (כמיהה לחומר או להתנהגות).

הפעלת מרכז התגמול גורם לתחושת הנאה ועונג הנעימים לאדם. עם זאת, הפעלה חוזרת מובילה להתפתחות של סבילות- TOLERANCE-לחומר או להתנהגות. כלומר, כדי לקבל את אותה ההשפעה, על האדם לחזור לשימוש רב יותר כל פעם. כמיהה לחומר הינו גורם מרכזי בדרבון ההתמכרות.

דופמין הינו מוליך עצבי חשוב בהפעלת מערכת התגמול-REWARD SYSTEM , מערכת האמונה על תחושות נעימות כפי שכתבתי קודם. חומרים כימיים או התנהגותיות הגורמות להפרשת יתר של דופמין במערכת התגמול יכולים להוביל להתמכרות. הפרשת יתר של דופמין יכולה לגרום לתחושת הנאה ואופוריה, דבר המעודד שימוש יתר ושימוש חזרתי. השימוש החוזר של החומר גורם לכך שהמוח יפתח סבילות ויגיב פחות לדופמין המופרש. הרצון לקבל את אותה עוצמת ריגוש, מביא לשימוש חוזר של החומר או לחזרה של ההתנהגות אבל בעוצמה ותדירות גבוהים יותר.

מסלולי דופמין שמעורבים בהתמכרויות הם אותם המסלולים הקשורים להתפתחות דיכאון. לא ידוע מדוע אדם מסוים מתמכר ואחר מפתח דיכאון. ידוע אומנם שלעיתים קרובות יש הופעה משולבת של דיכאון עם התמכרות.

דופמין והפרעת קשב וריכוז-ADHD

מצב קליני נוסף בו קיימת חשיבות לתפקוד של מערכת דופמינרגית הינו הפרעת קשב וריכוז-ADHD. הפרעה זאת נחשבת תולדה מתפקוד דופמינרגי מוקטן, לכן השימוש של תרופות סטימולנטיות כמו ריטלין, אטנט או ויואנס מפעילות את מערכת הדופמין.

יש מספר סוגים של ADHD. מטופלים יכולים לדווח על 3 מצבים. מצב של ריכוז נמוך, מצב של היפראקטיביות ומצב מעורב (סימנים של הפרעה בריכוז ביחד עם היפראקטיביות). מחקרים מצביעים על כך שבהפרעת קשב וריכוז קיים תפקוד לא תקין של המערכת הדופמינרגית. הפרעה תפקודית זו קשורה לרמות נמוכות של דופמין במוח או להפרעות בהולכה במסלולים דופמינרגיים.

הפרעת קשב וריכוז נחשבת להפרעה של ילדים ובני נוער. עד 80% מהמקרים המאובחנים משתפרים עם מעבר השנים, עם או בלי עזרה טיפולית. עם זאת, כ 20% של הסובלים מ ADHD ימשיכו לדווח על סימפטומים גם בגילאים מבוגרים יותר.

טיפול בהפרעת קשב וריכוז עם תרופות מחזקות דופמין

הטיפול התרופתי המוביל בהפרעת קשב וריכוז מתבסס על תרופות הפועלות על המערכת הדופמינרגית. תרופות אלו הם מתילפנידאט (ריטלין בצורותיו השונות) ואמפטמינים (אטנט וויואנס). משתמשים גם בתרופות הפועלות על מוליך עצבי אחר בשם נוראפינפרין. יש צורך במעקב רפואי מאחר ותרופות סטימולנטיות יכולות לגרום לתופעות לוואי וגם להתמכרות כפי שכתבתי בחלק הקודם. בנוסף להתמכרות, שימוש יתר של תרופות סטימולנטיות יכול להוביל למצבים קליניים של הפרעות שינה, ירידה במשקל ותופעות של חרדה. במקרים חריגים שימוש יתר של סטימולנטים יכול להוביל למצבים תוקפניים ואף לפסיכוזה.

סיכום

דופמין הינו מוליך עצבי מרכזי במוח האדם. הוא מעורב בשורה ארוכה של תפקודים כמו מערכות החשיבה, הרגשות, המוטיבציה וההנאה. הוא מסונתז בגרעינים עמוקים במוח והוא מובל לאזורים שונים דרך מסלולים של חומר לבן (מורכבים מאקסונים). הפרעות בתפקוד של תאי העצב המסנתזים דופמין או במסלולים המובילים את הדופמין (מערכת דופמינרגית), יכולים להוביל לתסמונות קליניות, נוירולוגיות ופסיכיאטריות . התסמונת הנוירולוגית המרכזית שמופיעה כאשר תאי העצב של הדופמין נהרסות הינה מחלת הפרקינסון. תסמונות פסיכיאטריות הקשורות להפרעות במערכת הדופמינרגית כוללות סכיזופרניה ומצבים פסיכוטיים, תסמונת של דיכאון מג'ורי, התמכרויות והפרעות קשב וריכוז.

The post דופמין appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

וויגובי משתייכת לקבוצה חדשה של תרופות המשנה מהותית את הטיפול בסוכרת סוג-2 והשמנת יתר. תרופות אלו מדמות את הפעילות של חומר בשם GLP-1 (פפטיד דומה לגלוקגון-1) והן מחזקות את הפעילות של הקולטן ל GLP-1 (פעולה זאת נקראת אגוניסטית). התרופה אושרה לטיפול בהשמנת יתר ומכילה חומר בשם סמגלוטייד (SEMAGLUTIDE). וויגובי משווקת בישראל רק בזריקה תת-עורית. בחו"ל החלו לשווק את התרופה בכדורים.

במאמר זה אתייחס לנושאים המרכזיים בשימוש בוויגובי עבור מצבים של השמנת יתר. בנוסף, אתייחס לשימוש של התרופה במטופלים פסיכיאטריים הסובלים מהשמנת יתר.
קריאת מאמר זה לא מהווה תחליף לייעוץ עם רופא מטפל מקצועי וקריאת "עלון למטופל" המצורף לתרופה.

למי מיועדת התרופה וויגובי?

בתמציתיות ניתן לומר שוויגובי מתאימה למצבים רבים של השמנת יתר. השכיחות של השמנת היתר גבוהה בעולם המודרני ולה השפעות בריאותיות, כלכליות וחברתיות רבות. השמנת יתר יכולה להוביל לפגיעות נוספות בבריאות האדם, תופעות כמו יתר לחץ דם, דום נשימה, בעיות אורתופדיות, מחלות לב וכלי דם, סוכרת מסוג-2, עלייה בשומנים בדם והתפתחות של כבד שומני. כתוצאה ממחלות אלו, הסובלים מהשמנת יתר, נוטים למות מוקדם יותר מאשר אנשים ללא תופעות של השמנת יתר.

איך פועל מנגנון הפעולה של וויגובי?

מנגנון הפעולה של וויגובי מעט מורכב וטרם פוענחו כל שלביו. הצעדים הבאים נחקרו רבות:

• בזמן האכילה הורמון GLP-1 מופרש על ידי תאים הנמצאים במעי הדק, במעי הגס ובמוח.
• הורמון GLP-1 המופרש מגיע דרך הדם ללבלב ולמערכת העצבים המרכזית ונקשר לקולטנים ייחודיים.
• השפעתו על הלבלב גורמת להפרשת שני הורמונים נוספים, אחד בשם גלוקגון והשני בשם אינסולין.
• הגלוקגון והאינסולין מקטינים את רמת הסוכר בדם ומעודדים כניסת סוכר לתאי שומן ולשרירים.
• ה GLP-1 משפיע על קולטנים במערכת השובע הנמצאים במוח האדם.
• השפעה על מערכת השובע מגבירה את תחושת המלאות ומקטינה את מהירות הריקון של הקיבה.
• פעולה משולבת זאת גורמת לירידה בתיאבון ובצריכת אוכל. פעולות אלו מובילות לירידה במשקל.

הורמון GLP-1 מתפרק במהירות בגוף ולכן הוא אינו מתאים כתרופה. במהלך השנים פותחו תחליפים הפועלים באופן דומה להורמון הטבעי אך נמצאים בגוף זמן רב יותר. חומרים אלו נקראים אגוניסטים של הקולטן GLP-1 . וויגובי (בשם פרמקולוגי סמגלוטייד) הוא אחד האגוניסטים של ה GLP-1.

 התרופה אושרה באופן ספציפי לטיפול בהשמנת יתר. תרופות נוספות שהן אגוניסטיות לקולטן GLP-1 אושרו לטיפול בסוכרת אבל לא בעודף משקל. וויגובי אושר במינון של עד 2.4 מג', דבר המקנה לו יעילות ברורה.

מה הוא BMI או מדידת מסת גוף?

ה-BMI או מסת גוף, הוא מדד קליני המתרגם את גובה ומשקל האדם למדד של מצב תזונתי. הטווחים המקובלים הם:

• עד 19.9 (קילוגרם למטר מרובע) או פחות- תת משקל.
• בין 20-24.9 (קילוגרם למטר מרובע)- משקל תקין.
• בין 25-29.9 (קילוגרם למטר מרובע)- עודף משקל.
• 30-34.9 (קילוגרם למטר מרובע)- השמנת יתר.
• מעל 35 (קילוגרם למטר מרובע)- השמנה פתולוגית.

איך משתמשים בוויגובי?

• וויגובי משווקת בצורת עטים להזרקה לשומן התת עורי.
• מומלץ להשתמש בוויגובי כאשר מאמצי הרזיה אחרים נכשלו.
• מומלץ לשלב וויגובי עם דיאטה דלת קלוריות ושינוי אורח חיים.

וויגובי מומלץ במצבים הבאים:

• גיל 18 ומעלה (בארה"ב התרופה מאושרת עבור ילדים ובני נוער).
• ערך BMI העומד על 27 ומעלה עם גורם סיכון נוסף כמו רמת כולסטרול גבוהה, מדדי לחץ דם גבוהים, נוכחות של טריגליצרידים בדם או מחלת הסוכרת.
• ערך BMI שעומד על 30 ומעלה (השמנת יתר).

השימוש המעשי של וויגובי:

• על העט מורכבת מחט לשימוש חד פעמי. אזורים מועדפים להזרקה הם הבטן, המפשעה והזרוע.
• כדי להזריק דוחפים את העט נגד העור עד שהקו הצהוב של העט מתחיל לזוז.
• רצוי לשנות את מיקום הזריקה מדי שבוע.
• אין צורך בצום לפני הזריקה.
• המינון נקבע לפי שיטת ה"קליקים" של סיבובי העט.
• יש לשמור את העטים במקרר בקופסה המקורית של התרופה.
• רצוי להזריק בשעה קבועה פעם בשבוע.
• אחרי הדרכה קצרה האדם מזריק לעצמו את התרופה בצורה המומלצת על ידי הרופא המטפל.
• יש להיזהר לא לגעת במחט של העט.
• שומעים שני קליקים בזמן ההזרקה. קליק ראשון כאשר התרופה מתחילה לזרום וקליק שני בזמן הזרימה.
• מוציאים את המחט אחרי שהקו הצהוב מפסיק להתקדם.
• יש לזרוק את המחט למיכל מוגן.
• מינון העט נקבע על ידי סיבוב החלק הייעודי.
• המינונים של העטים הם 0.25 מג', 0.5 מג', 1 מג', 1.75 מג' ו 2.4 מג'.

וויגובי מזריקים פעם בשבוע. המינון ההתחלתי הוא 0.25 מג' לשבוע ועולים פעם בחודש בעלייה הדרגתית במינון:

• שבועות של 0.25 מג.
• 4 שבועות של 0.5 מג'.
• 4 שבועות של 1 מג'.
• 4 שבועות של 1.7 מג.
• להמשיך ב 2.4 מג.

• במידה ותופעות לוואי מופיעות במינון מסוים ניתן לחזור למינון נמוך יותר.
• וויגובי מתחיל להשפיע תוך 24 שעות, השפעת הזריקה נמשכת כשבוע ימים.
• התרופה מופיעה בחו"ל גם בכדורים. לא ברור אם המינונים המאושרים של הכדורים משתווים להשפעה של הזריקה של 2.4 מג' לשבוע.

למי לא מומלץ וויגובי?

• ילדים ונוער מתחת לגיל 18, גם אם סובלים מעודף משקל.
• סובלים ממחלות שונות במערכת העיכול, אשר מעכבות את קצב ההתרוקנות של הקיבה.
• סובלים ממחלת מעי דלקתית.
• מטופלים עם סיכון מוגבר לחלות בדלקת הלבלב.
• וויגובי לא מאושרת לשימוש בהריון או בהנקה.
• מי שהתגלתה אצלם בעבר רגישות לאחד או יותר מהמרכיבים של התרופה.
• מטופלים עם היסטוריה אישית או משפחתית של סרטן בלוטת התריס.

מהן ההשפעות של וויגובי על המשקל?

המאמר המקיף של אמרו ושותפיה שפורסם ב 2022 (Amaro et al Post Graduate Medicine) מסכם את הניסיון הטיפולי עם סמגלוטייד ואומר שהטיפול בוויגובי 2.4 מג לשבוע, מוביל לירידה של יותר מ- 10% במשקל גוף המטופל. טיפולים ממושכים יותר גורמים לירידה נוספת במשקל. בנוסף לירידה במשקל, וויגובי משפר את לחץ הדם, מוריד רמות שומנים בדם, משפר תופעות של כבד שומני ומקטין את הסיכויים לאירועים לבביים ולשבץ מוחי.

עבודה מחקרית שהביאה לאישור של סמגלוטייד להורדה במשקל נקראות STEP 1-5. עבודות אלו השוו מתן וויגובי 2.4 מג' בזריקה שבועית לעומת פלצבו (לא תרופה) למטופלים עם סוכרת סוג 2 ואחרים הסובלים מעודף משקל, תוצאות המחקר הראו:

• ב 68 השבועות הראשונים מטופלים הסובלים מעודף משקל ירדו, לעומת הפלצבו, בממוצע 15-16% במשקל וחולים עם סוכרת מסוג 2 ירדו כ 9.6%.
• בחלק אחר של המחקר המטופלים חולקו לשתי קבוצות. קבוצה אחת המשיכה עם סמגלוטייד והשנייה עברה לפלצבו. מטופלים שעברו לפלצבו עלו בחזרה חלק משמעותי של המשקל שאיבדו לעומת אלו שהמשיכו עם סמגלוטייד, שהמשיכו לרדת במשקל.
• מטופלים שעלו במשקל כאשר הועברו לפלצבו ירדו שוב במשקל כאשר סמגלוטייד חודש.
• המחקר הוכיח את היעילות של וויגובי אבל גם את הצורך להתייחס להשמנת יתר כמחלה כרונית ולתכנן טיפולים ממושכים עבורה.

למשך כמה זמן משתמשים בוויגובי?

אין הגבלת זמן לשימוש. ניתן להמשיך עד הגעה למשקל היעד וגם מעבר לזה. מחקרים מראים שהפסקת הטיפול יכול להוביל לעלייה מחודשת במשקל. לכן מומלץ להמשיך בטיפול לתקופות ממושכות יותר.

מה הן תופעות הלוואי של וויגובי?

תופעות הלוואי הן שכיחות יותר בתחילת הטיפול ונוטות להיחלש ולחלוף עם המשך השימוש בתרופה

התופעות הנפוצות הן:

• בחילות (44%).
• שלשול (30%).
• הקאות (24%).
• עצירות (24%).
• כאב בטן (20%).
• כאב ראש (14%).
• עייפות (11%).
• צרבת ואי נוחות בבטן (9%).
• סחרחורת (8%).
• תחושת מלאות בבטן (7%).
• גיהוק (7%).
• ירידת סוכר (בחולי סוכרת) (6%).
• תופעות אחרות (4-6%).

תופעות לוואי חמורות הדורשות פנייה מיידית לרופא:

• שינויים בראייה.
• שינויים לא רגילים במצב הרוח או מחשבות של פגיעה עצמית.
• דפיקות לב חזקות.
• תחושת עילפון.
• חשד לגידול בלוטת התריס: נפיחות בצוואר, קושי בבליעה, צרידות.
• סימפטומים של דלקת בלבלב (כאבי בטן עזים שעוברים לגב, בחילות תכופות).
• סימנים לדלקת בדרכי המרה (כאבי בטן, חום, שינויים בצבע של הצואה).
• חסימת מעיים.
• הפרעות בטעם.
• החמרה תפקודית של הכליות.
• תגובה אלרגית חריפה.

איך מתמודדים עם תופעות הלוואי של וויגובי?

תופעות הלוואי המטרידות יותר מרוכזות במערכת העיכול. דרך שינויים בהרגלי אכילה (פחות אוכל חריף, פחות אוכל מתוק ופחות אוכל מתובל), התרחקות מריחות בישול, אכילה איטית יותר ושתייה מרובה של מים, אפשר להקל על הסימפטומים.

ניתן לנסות, תחת הדרכת הרופא המטפל, לחזור למינון נמוך יותר של וויגובי וכך להתמודד טוב יותר עם תופעות הלוואי. אחרי שיפור, ניתן לחזור למינון גבוה יותר של הטיפול.

שימוש וויגובי בהריון והנקה

לא מומלצת לשימוש בהריון או בהנקה. יש להפסיק את הטיפול עם וויגובי בשלבים של תכנון הריון (חודשים לפחות).

וויגובי נמצאת בשימוש נרחב, המלצות אלו יכולות להשתנות עם הניסיון המצטבר. מומלץ לפנות למרכז לייעוץ תרופתי בזמן הריון והנקה כדי לקבל תשובות עדכניות בשאלות חשובות אלו.

וויגובי באוכלוסיה של מטופלים פסיכיאטריים

אחת ממטרות מאמר זה היא לתת התייחסות לסוגיות עלייה במשקל במטופלים פסיכיאטרים. הסעיפים הבאים מתייחסים לסוגיה זאת:

מה הקשר בין מחלות פסיכיאטריות והשמנת יתר?

להשמנת יתר ומצבים פסיכיאטרים השפעות הדדיות. אנשים עם ממדים של מסת הגוף (BMI) גבוהים, סובלים יותר מדיכאון ומצבים פסיכיאטרים אחרים. באותה מידה, אנשים עם אבחנות פסיכיאטריות נוטים לסבול מעלייה ב BMI עם ההשלכות הבריאותיות שתיארתי קודם. אם כך, מטופלים עם פתולוגיה נפשית מורכבת יכולים להיפגע פעמיים, פעם אחת עקב הפתולוגיה הנפשית ופעם נוספת עקב השמנת יתר.

השמנת יתר הינה תופעת לוואי של תרופות פסיכיאטריות רבות כולל נוגדי פסיכוזה, נוגדי דיכאון, ליתיום, ומאזני מצב הרוח. ידוע שהחשש מהשמנה מקטין מוטיבציה להתחיל טיפול פסיכיאטרי. כמו כן, כאשר השמנה מתרחשת, זאת לעיתים קרובות סיבה להפסקת הטיפול הפסיכיאטרי. הפגיעה של מטופלים אלו היא שוב כפולה, פעם אחת מהשמנת יתר ופעם שנייה מטיפול פסיכיאטרי לקוי. התוצאה היא פגיעה באיכות החיים וגם סיכון להישנות המחלה או להחמרה קלינית. יש לזכור שתוחלת החיים של חולים עם מחלות פסיכיאטריות מורכבות נמוכה מזו של האוכלוסייה הכללית עד ל 10-15 שנה. תופעות משניות להשמנת יתר ואובדנות הן אחראיות לקיצור בתוחלת החיים של מטופלים עם מחלות פסיכיאטריות מורכבות.

האם וויגובי מגביר תופעות של דיכאון?

המחקרים הראשוניים על וויגובי לא כללו מטופלים עם עבר פסיכיאטרי לכן לא הייתה התייחסות מיוחדת למצב הנפשי של המטופלים. אחרי השיווק של וויגובי החלו דיווחים (מעטים) על הופעה או החמרה של תחושת דיכאון, של מחשבות אובדניות ושל מוות כתוצאה מהתאבדות אחרי שימוש בוויגובי. וודן ושותפיו (Wadden et al JAMA Internal Medicine 2024) חזרו לעבודות המקוריות ובדקו מחדש את תוצאות המחקר STEP-1-5 עם וויגובי. הם הגיעו למסקנה שטיפול עם סמגלוטייד למשך 68 שבועות אינו מחמיר סימפטומים של דיכאון או מגדיל סיכויי אובדנות. הם הראו שקיימת נטייה לירידה (שיפור) בדיווחים על מצב רוח ירוד בזמן המחקר. המחקר של וודן ושותפיו לא סגר את הנושא לגמרי מאחר והאוכלוסיה הראשונית של המחקר לא כללה מקרים עם סוגיות נפשיות קודמות.

המחקר האפידמיולוגי של אואדה ושותפיו (Ueda et al) שפורסם ב 2024 התייחס לנושא של הופעת או החמרת דיכאון ולמוות כתוצאה מהתאבדות באוכלוסייה של מטופלים שטופלו בדנמרק ושבדיה עם תרופות אגוניסטיות של הקולטן GLP-1 כולל סמגלוטייד. החוקרים השוו שכיחות של דיכאון, מחשבות אובדניות ומוות כתוצאה מהתאבדות בין מטופלים שקיבלו תרופות אלו לבין מטופלים שטופלו עם תרופות אחרות. התוצאות של המחקר הראו באופן וודאי שאין החמרה בסימפטומים נפשיים עקב הטיפול עם תרופות אגוניסטים של קולטן GLP-1.

מתי מומלץ טיפול בוויגובי למטופלים פסיכיאטרים?

מטופלים עם מחלה פסיכיאטרית מורכבת מראים שכיחות גבוהה של הפרעות מטבוליות כמו סוכרת מסוג 2, השמנת יתר, שומנים בדם, כבד שומני ויתר לחץ דם. בנוסף, סובלים מהרגלי בריאות כמו פעילות גופנית נמוכה ועישון מוגבר, לקויים. כתוצאה, תוחלת החיים נמוכה ב 10-15 שנים. תורמים נוספים למוות מוקדם הם מחלות לב וכלי דם, מחלה ריאתית (עקב עישון יתר) והתאבדות. למרות ממצאים אלו, מטופלים פסיכיאטריים מקבלים התייחסות נמוכה למחלות נלוות אלו.

הירחון המוביל JAMA PSYCHIATRY פרסם מאמר דעה ב 2024 בו טוענים המחברים מהביר אגרבל והאן (Agarwal and Hahn) שאין סיבה להחריג מטופלים פסיכיאטרים מהשתתפות במחקרים על טיפול בהשמנה או מקבלת טיפול עם תרופה כמו וויגובי. מחברים אלו סיכמו תוצאות טיפול בקבוצה קטנה של מטופלים פסיכיאטרים עם השמנת יתר. הם הראו שטיפול עם סמגלוטייד הביא לירידה משמעותית במשקל עם תופעות לוואי סבירות ובלי החמרה של דיכאון או של אובדנות. מחברים אלו טוענים שהסיכוי להופעה או החמרה של מחשבות אובדניות, של אובדנות או של הדיכאון לא גבוה יותר באוכלוסיה זאת מאשר באוכלוסייה הכללית. הם טוענים שמחקרים מראים שהשכיחות של דיכאון ואובדנות למעשה יורדת בקבוצת מטופלים המקבלים טיפול בסמגלוטייד.

מחברים אלו מוסיפים פרט חשוב בנוגע להשפעת וויגובי על מהירות ההתרוקנות של הקיבה. כפי שנאמר קודם, אחת הדרכים של וויגובי לגרום לירידה במשקל היא ירידה במהירות ההתרוקנות של הקיבה, דבר המגביר את תחושת המלאות ומקטין את כמות האוכל שאדם אוכל. פרט זה חשוב בכל הנוגע לצום לפני ניתוחים או לפני קבלת טיפול בנזעי חשמל-ECT. גם השימוש בתרופה כמו לפונקס (Leponex), הנפוצה בטיפול של סכיזופרניה, שגם גורמת לירידה במהירות ההתרוקנות של הקיבה, בשילוב עם וויגובי דורש התייחסות מיוחדת.

הניסיון של פרופסור גרינהאוס בשימוש בוויגובי

חלק מרכזי ממטופליו של פרופסור גרינהאוס נוטלים תרופות פסיכיאטריות מסוגים שונים, לפעמים יותר מתרופה אחת בו זמנית, לכן מאוד חשוב לתת המלצות לגבי משקל, עישון, בריאות כללית וסגנון חיים כבר מתחילת הטיפול. פרופסור גרינהאוס מודע לכך שבזמן מחלה פעילה (דיכאון, מאניה, פסיכוזה, חרדה ועוד) המטופל נותן דגש לשיפור הקליני ופחות דגש לתופעות לוואי אפשריות, לכן פרופסור גרינהאוס חוזר על המלצותיו כמעט מדי פגישה. ההמלצות שלו הן בתחום הפסיכיאטריה וגם בתחום של הבריאות הכללית.לאחרונה עם ההשקה של ווגובי בישראל נפתחה דרך נוספת בטיפול של השמנת יתר באוכלוסייה פסיכיאטרית. אלו הן המלצותיו. אלו הן המלצותיו שך פרופסור גרינהאוס למוטופליו:

• הפסקת עישון.
• שמירה על דיאטה מתאימה והימנעות מאכילה מופרזת.
• שקילה מדי מספר שבועות.
• פעילות פיזית מתאימה לגיל.
• שתייה מאוזנת של מים.
• שמירה על חדות מנטלית (קריאה, תשבצים, עיתונים).
• בדיקות מעבדה תקופתיות.
• פנייה לרופא ובדיקת צעדים של רפואה מונעת המתאימה לגיל המטופל.
• הגבלת השימוש בסמים ואלכוהול.
• דגש על תרופות עם פחות השפעה על משקל.
• במצבים מתאימים שימוש באגוניסטים של GLP-1, במיוחד בוויגובי.

סיכום

התרופה משתייכת לקבוצה של אגוניסטים של קולטן GLP-1. התרופה עוזרת למטופלים עם עודף משקל לרדת באופן משמעותי במשקל. יש חשיבות להתחיל וויגובי ביחד עם דיאטה מתאימה ושיפור בהרגלי החיים. יש לקחת בחשבון, שעל מנת לשמור על הישגים בהורדה במשקל יש להמשיך בשימוש בוויגובי זמן ממושך.

מחקרים רבים מוכיחים שלתרופות אגוניסטיות של קולטן GLP-1, השפעות קליניות חיוביות רבות נוספות. השפעות כמו הורדת שומנים בדם, הקטנת הסיכוי לקבלת אירועים לבביים ומוחיים, הקטנת שכיחות כבד שומני ועוד. קולטנים של GLP-1 קיימים גם במערכת העצבים המרכזית. ייתכן וכך ישפיעו על תהליכים קוגניטיבים, רגשיים ועל המוטיבציה. אין ספק של GLP-1 תפקידים נרחבים בגוף האדם.

מקורות:

1.Efficacy and safety of semaglutide for weight management: evidence from the STEP program. Amaro et al Postgraduate Medicine 2024
2. Semaglutide versus placebo in patients with heart failure and mildly reduced or preserved ejection fraction: a pooled analysis of the SELECT, FLOW, STEP-HFpEF, and STEP-HFEF DM randomized trials.Kosiborod et al The Lancet 2024
3. Psychiatric Safety of Semaglutide forWeight Management in People Without Known Major Psychopathologט. Post Hoc Analysis of the STEP 1, 2, 3, and 5 Trials. .Wadden et al JAMA Internal Medicןne 2024
4. GLP-1 Receptor Agonist Use and Risk of Suicide Death. Ueda et al JAMA Internal Medicine 2024
5. Semaglutide in Psychiatry—Opportunities and Challenges. Agarwal and Hahn. JAMA Psychiatry 2024
6. Psychotropic Drug–Related Weight Gain and Its Treatment. McIntyre et al JAMA Psychiatry 2024

The post וויגובי appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

המושג דיכאון עמיד לטיפול, הנקרא באנגלית Treatment Resistant Depression-TRD, מתייחס למצבים קליניים של דיכאון שלא הגיבו לטיפול תרופתי. כפי שנראה, מצב זה שכיח ודורש התייחסות מקצועית מעמיקה. מאמר זה סוקר את ההיבטים השונים של דיכאון עמיד כולל שכיחות התופעה, דרכי אבחון, וכמובן הגישות הטיפוליות אשר עשויות לשפר את המצב הקליני ואת איכות החיים של המטופלים. המאמר מתייחס לממצאים חדשים בתחום הנוירוביולוגיה של דיכאון עמיד וכמו כן על שיטות טיפול מתקדמות שחלקן עדיין בשלבי ניסוי קליני.

איך מגדירים דיכאון עמיד לטיפול?

ניתן למצוא בספרות המקצועית הגדרות שונות לדיכאון עמיד.
ההגדרה המקובלת ביותר מאבחנת דיכאון עמיד כאשר:

• מטופלים ממלאים את הקריטריונים של דיכאון קליני
• מטופלים טופלו בלפחות שתי תרופות נוגדות דיכאון
• משך כל טיפול אנטי דיכאוני היה של לפחות 4-8 שבועות
• המינונים של התרופות היו בטווח הטיפולי

טייס ורוש (Thase and Rush) הציעו דרך נוספת להגדרת דיכאון עמיד וקבעו דרגות של עמידות לטיפול. דרגות העמידות של Thase ו Rush הן:

• דרגה "0": טיפול עם מינון לא מתאים של התרופה
• דרגה "1": חוסר תגובה קלינית לטיפול טוב עם תרופה נוגדת דיכאון אחת
• דרגה "2": חוסר תגובה קלינית לטיפול טוב עם 2 תרופות נוגדות דיכאון
• דרגה "3": כמו בדרגה 2, בתוספת חוסר תגובה לתרופות טרי-ציקליות (תרופות כמו אנאפרנין ונורטילין)
• דרגה "4": כמו בדרגה 3, בתוספת עמידות לטיפול עם תרופה מקבוצת ה MAOI
• דרגה "5": כמו בדרגה 4, בתוספת חוסר תגובה לטיפול ב ECT דו-צדדי.

בשנים האחרונות הגדרות אלו הורחבו כדי לכלול בדרגה 5 גם חוסר תגובה לטיפולים חדשניים כמו טיפול בגרייה מגנטית וטיפול בקטמין או באסקטמין.

מהי השכיחות של דיכאון עמיד לטיפול?

דיכאון קליני הינו אחד התופעות הפסיכיאטריות השכיחות ביותר. ידוע שהשכיחות השנתית של דיכאון מגיעה ל- 5-10% מהאוכלוסייה והשכיחות לאורך החיים מגיעה ל 10-15% מהאוכלוסייה. דיכאון קליני יכול להופיע בכל הגילאים ולעיתים קרובות בשילוב עם מחלות גופניות אחרות. יש לזכור שמטופלים הסובלים מדיכאון קליני ובמיוחד מדיכאון עמיד לטיפול, מרגישים כאב נפשי עז, מתקשים לחזור לעבודה ולחיים רגילים עם המשפחה ועם עצמם.

מחקר שבוצע בארה"ב לפני כ- 20 שנה בשם STAR*D, בדק את התגובה לטיפול נוגד דיכאון באוכלוסייה של מטופלים עם דיכאון קליני שפנו למסגרות טיפול קהילתיות (לא באשפוז). המחקר ארך כ 14 חודשים וכלל שימוש בעד 4 טיפולים שונים לדיכאון, כולל טיפול קוגניטיבי התנהגותי (CBT).

תוצאות המחקר הראו

• רק 67% מסך כל המטופלים הגיבו עם שיפור קליני משמעותי (לארבעת הגישות הטיפוליות)
• תוצאות אלו מדגישות שמכל 3 מטופלים עם דיכאון יהיה מקרה אחד של דיכאון עמיד לטיפול
• התגובה לטיפול הראשוני הייתה נמוכה, בסביבות 35-40%
• רוב המטופלים נזקקים ליותר מניסיון תרופתי אחד כדי להתגבר על הדיכאון

מה הם המאפיינים של דיכאון עמיד לטיפול

הסימפטומים של דיכאון עמיד לא שונים מאלו של כל דיכאון קליני אבל בדרך כלל הם חמורים יותר. (ראה כתבה על דיכאון קליני באתר). השכיחות של דיכאון עמיד גבוהה יותר כאשר המאפיינים הבאים קיימים:

• מאפיינים הקשורים להתפתחות של המטופל.
  – מחקרים רבים מראים קשר הדוק בין דיכאון עמיד ובין היסטוריה אישית של:
  – טראומה, כולל טראומה פסיכולוגית, פיזית או מינית
  – מצבי הזנחה בילדות
  – מחלות קשות בילדות
• מאפיינים הקשורים לאישיות המטופל.
  – מטופלים עם דיכאון קליני סובלים גם מהפרעות אישיות, הפרעות כמו:
  – הפרעת אישיות תלותית
  – הפרעת אישיות נרציסטית
  – הפרעת אישיות גבולית
• קומורבידיות עם אבחנות פסיכיאטריות נוספות כמו:
  – הפרעות חרדה, OCD
  – הפרעות אכילה
  – התמכרויות
  – תסמונת של PTSD מורכב
• מאפיינים קליניים של הדיכאון שיכולים לנבא תגובה פחות טובה לטיפול. סימפטומים כמו:
  – דיכאון קליני חמור ממושך
  – צורך באשפוז פסיכיאטרי
  – תופעות לוואי למספר תרופות
  – הפסקות לא מתוכננות בטיפול
  – תגובה חלקית לטיפול יכולה לנבא חזרה מהירה של סימפטומים של דיכאון
  – נוכחות של מחשבות אובדניות או מעשים אובדניים
  – אבחנה של פסיכוזה במהלך הדיכאון
  – תדירות גבוהה של גלי דיכאון בעבר
  – יותר סימפטומים של חרדה ושל חוסר הנאה (אנהדוניה)
  – גיל צעיר של התחלת הדיכאון
  – הופעה סימולטנית של דיכאון ומחלות גופניות פנימיות ונוירולוגיות

מצבים של אבחון לא נכון, שגוי, של דיכאון עמיד

אבחון שגוי של דיכאון עמיד שכיח יותר כאשר קיימים מצבים כמו:

המצבים הפסיכיאטרים:

• שימוש לא יעיל של התרופה האנטי דיכאונית עקב מינון חסר של התרופה או הפסקות לא מתוכננות בטיפול. זה דומה למצב בו המטופל נוטל מינון חסר של אנטיביוטיקה והזיהום לא משתפר.
• עקב מניעים פסיכולוגיים ותפיסות לא נכונות לגבי טיפול פסיכיאטרי. תפיסות כמו "לקחת פחות תרופות זה טוב יותר" או "חברים אמרו לי שהמינון גבוה מידי" או "כל כך הרבה תרופות פוגעות במוח" יכולות להוביל לטיפול לקוי של הדיכאון. בעקבות תפיסות אלו, המטופל עלול ליטול מינון חסר של התרופה או לשכוח לקחת את המינון המומלץ.
• תופעות לוואי לטיפול. תופעות לוואי, במיוחד במערכת העיכול או בתפקוד המיני, יכולות לעודד אי לקיחה של התרופה.
• מטופלים יכולים להגזים במינון של תרופות נוספות שהם נוטלים, לדוגמא נטילה מוגזמת של תרופות הרגעה או תרופות ממריצות.
• מטופלים יכולים להשתמש במקביל לטיפול התרופתי, בסמים או באלכוהול בצורה הפוגעת בטיפול בדיכאון.
• מטופלים יכולים להפסיק את הטיפול על דעת עצמם בסמוך לשיפור הקליני הראשוני, דבר שיכול לגרום לחזרה של הדיכאון ולפיתוח עמידות לטיפול. על המטפל להסביר למטופלים את החשיבות להמשיך בטיפול למרות שקיים שיפור קליני.

מצבים רפואיים או נוירולוגיים אחרים שיכולים להטעות באבחון:

שינויים במצב הרוח ובתפקוד שכיחים במחלות רבות, דבר זה עלול להטעות את האבחון לכיוון דיכאון ולא למחלה הראשית ממנה סובל המטופל. יש מצבים קליניים המחמירים את הדיכאון וגורמים לחוסר תגובה לטיפול. במקרים אלו קיים צורך לטיפול מקביל לשני המצבים הקליניים. יש לזכור שמטופלים עם דיכאון יכולים להזניח את הטיפול של הדיכאון וגם את הטיפול של המצב הרפואי המתלווה לדיכאון. בכל מקרה של דיכאון עמיד לטיפול יש לוודא, דרך ביצוע של בדיקות מתאימות, כולל בדיקות דם ושתן והדמיה מוחית, שלא קיים מצב גופני לא מאובחן.

המצבים השכיחים ביותר הם:

• מחלות אנדוקריניות (של הבלוטות)
  – סוכרת, במיוחד סוכרת לא מאוזנת
  – יתר פעילות או תת פעילות של בלוטת התריס
  – מצבים של גידולים אנדוקריניים הגורמים לעלייה בפרולקטין
  – שימוש בתרופות למניעת הריון או תרופות עם אסטרוגן

• מחלות נוירולוגיות. לעיתים קרובות סימפטומים של דיכאון מתלווים למחלות נוירולוגיות ופסיכוגריאטריות.
  – גידולים במוח
  – מחלת פרקינסון
  – מחלת הונטינגטון
  – זיהומים במערכת העצבים המרכזית
  – שבץ מוחי
  – שיקום נוירולוגי מסיבות שונות
  – מצבים של שיטיון (דמנציה)
  – פיברומיאלגיה
  – אפילפסיה

• דיכאון משני למחלות כלליות או כירורגיות
  – טיפול כימותרפי
  – מצב לאחר התקפי לב
  – מצבי שיקום למחלות קשות
  – מצב לאחר טראומה פיזית
  – זיהומים כמו מונונוקלאוזיס

מדוע מטופלים לא מגיבים לטיפול התרופתי?

תרופות נוגדות דיכאון פועלות על מוליכים כימיים של המוח ודרכם על הפעילות החשמלית של המוח. פעילות חשמלית זו אחראית לקומוניקציה העצבית בין האזורים השונים של המוח. פעולות שונות דורשות אינטגרציה בין אזורים מוחיים רבים כמו אזורים מוטוריים, אזורים של זיכרון, אזורים של חשיבה, אזורים של דיבור ועוד. אינטגרציה תפקודית זאת מתבצעת אלפי פעמים במשך יממה. חולים עם דיכאון מתקשים לבצע פעילות אינטגרטיבית זאת. כאשר הטיפול האנטי דיכאוני מצליח, היכולות האישיות מתחדשות והמטופל חוזר לתפקוד תקין.

הסיבות לדיכאון עדיין לא ידועות. ממצאים רבים מצביעים על כך שדיכאון הינו משני ל:

• הפרעות במוליכים עצביים (סרוטונין, נוראפינפרין, דופמין וגלוטמט)
• שינויים בהולכה החשמלית במוח
• שיבושים ביכולת לאינטגרציה בין האזורים השונים של המוח.

בשנים האחרונות מתפתחים טיפולים המבוססים על ממצאים של הדמיה מוחית מתקדמת. טיפולים אלו משפרים את התפקוד של רשתות תאי עצב במוח. טיפולים אלו נקראים טיפולי נוירו-מודולציה. הם משפרים את האינטגרציה בין אזורים מוחיים שונים. טיפולים אלו כוללים:

• טיפול בגרייה מגנטית (TMS ו TBS)
• טיפול בגרייה חשמלית עדינה (tDCS)
• טיפול המבוסס על קרני אור או קרני לייזר
• טיפול בגלי אולטרסאונד

טיפולים ב TMS, TBS ו tDCS מתבצעים בישראל. הטיפולים הנוספים עדיין נבדקים במעבדות מחקר.

המהפכה הגנטית מגיעה בהדרגה לפסיכיאטריה ומוסיפה ידיעות רבות בתחום של תפקוד מוחי בדיכאון ובדיכאון עמיד. מחקרים גנטיים מראים קשר בין מצבי דיכאון לבין תפקוד גנים במוח האדם. גנים הקשורים לקליטה החוזרת של סרוטונין או של נוראפינפרין בתאי עצב וגנים הקשורים לחומר הנקרא BDNF, נמצאו כאחראיים ישירים או עקיפים למצבי דיכאון.

שיטת אבחון גנטית חדשה, המבוססת על מיפוי כל הגנום של האדם (אבחון בשם GENOME WIDE ASSOCIATION STUDIES-GWAS), משווה בין המבנה הגנטי של הסובלים מדיכאון (וגם ממצבים רפואיים אחרים) לבין זה של אנשים בריאים. השוואה זאת מאפשרת לזהות הבדלים במצבים שונים של חולי ונותנת ציון בשם POLYGENIC RISK SCORE) PRS). עדיין לא ניתן לאבחן דיכאון ישירות דרך ה PRS, אבל בעזרתו ניתן לשייך חוסר תגובה קלינית (כמו דיכאון עמיד) לפרופיל גנטי מסוים.
בעתיד הקרוב נוכל ליישם את שיטת ה PRS בתהליך האבחון של דיכאון. חולים עם פרופיל PRS שמתאים לדיכאון עמיד יוכלו לקבל טיפול אינטנסיבי יותר כבר מתחילת הטיפול.

מהן ההשלכות של דיכאון עמיד?

השלכות דיכאון עמיד מורגשות בכל תחומי החיים, ממצב נפשי-פסיכיאטרי, דרך כל הקשת הרגשית והתפקודית של האדם. הדיכאון העמיד גורם לסבל נפשי רב.

• השפעות בתחום הפסיכיאטרי: ההשפעות הפסיכיאטריות של דיכאון עמיד הן רבות ומשתנות לפי חומרת הדיכאון ומשכו. כאשר הדיכאון הוא ממושך וחמור, הסבל הנפשי והפגיעה התפקודית הן מקסימליות. תחומי חיים חשובים כמו הנאה, שינה, אכילה, יחסי מין, קרבה לאנשים, יצירתיות, זיכרון וחדות מנטלית, כולם מושפעים לרעה עקב דיכאון. מחשבות אובדניות, מעשים אובדניים, אובדנות ופגיעות עצמיות שכיחות יותר אצל הסובלים מדיכאון עמיד.
• השפעה רגשית: חולים עם דיכאון עמיד מדברים רבות על הסבל הפסיכולוגי שהם חשים. מחקרים מציינים מושג של "כאב נפשי עז", מושג מאוד שכיח בדיכאון עמיד. הטווח הרגשי של אדם שנמצא בדיכאון עמיד מצטמצם ומורגש על ידי המטופלים וסביבתם. דברים כמו לצחוק, לאהוב ולפעמים אפילו לבכות, הופכים לנדירים אצל האדם הסובל מדיכאון עמיד. עם שיפור הדיכאון הרגשות חוזרים לנורמה.
• פגיעה תפקודית: אדם הסובל מדיכאון עמיד מתקשה בכל תחומי החיים. לעיתים קרובות הוא מפסיק לעבוד ולא יכול לאגור כוח לחפש עבודה חדשה. אובדן פרנסה יכול לפגוע אנושות ביכולת הכלכלית של האדם ומשפחתו. ילדים או הורים מרגישים את חוסר החיבור של המטופל וההשקעה בו דורשת מאמץ רב.
• איכות חיים: מהתיאור של הנקודות הקודמות אפשר להבין שמדדי איכות החיים מאוד נפגעים במצבים של דיכאון קשה ובמיוחד בדיכאון עמיד לטיפול. נישואים יכולים לא להחזיק מעמד – יש לא מעט זוגות שנפרדים בגלל העומס הרגשי הרב הנובע מהדיכאון.

יש לומר שטיפול מוצלח בדיכאון העמיד מוביל לשינויים דרסטיים בסימפטומים ובתפיסת החיים של אנשים הסובלים ממנו. לא מעט פעמים אני שומע ממטופליי ומשפחותיהם על השינוי המהותי שחל במטופל בעקבות השיפור הקליני. יש לקוות שעם התפתחות המדע בפסיכיאטריה נוכל לעזור ליותר מטופלים לחזור למצבם התקין.

דרכי טיפול בדיכאון עמיד

קיימות שיטות רבות לטיפול בדיכאון עמיד. מומלץ לפנות לפסיכיאטר מומחה לטיפול בדיכאון עמיד מאחר והשיטות לטיפול הולכות ומתרבות ויש צורך במומחיות בתחום.

האפשרויות לטיפול בדיכאון עמיד הן רבות ומתבססות על מסלולי טיפול שונים, ואלו הן:

מסלול תרופתי:

• שילובים של נוגדי דיכאון עם תרופות נוספות: הפסיכיאטר המומחה ישלב בין תרופות מקבוצת שונות כמו חוסמי הקליטה החוזרת של סרוטונין (SSRI), חוסמי הקליטה החוזרת של סרוטונין ונוראפינפרין (SNRI), תרופות טריציקליות, מירו, וולבוטרין, ברינטליקס, חוסמי MAO וקבוצות אחרות.
• אוגמנטציה של טיפול נוגד דיכאון:
  – שילובים של נוגדי פסיכוזה-תרופות החוסמות קולטני דופמין- עם נוגדי דיכאון. שילוב של תרופות נוגדות פסיכוזה עם תרופות נוגדות דיכאון מאוד מקובל במצב של דיכאון עמיד לטיפול.
  – תרופות נוספות: ניתן לחזק את הפעילות של תרופות נוגדות דיכאון עם תרופות נוספות, ביניהן ליתיום, הורמון של בלוטת התריס, סיפרול וממוקס. אפשר לקרוא על תרופות אלו במאמר על טיפול בדיכאון שנמצא באתר.

מסלול פסיכותרפי:

טיפול בשיחות פסיכותרפיה מאוד יכול לסייע להקטנת החרדה, הפחד מהעתיד וההפרעה התפקודית בדיכאון עמיד. מטופלים ומשפחותיהם מגיבים טוב לגישה אנושית ותומכת בזמנים הלא קלים שעוברים. הגישות הנפוצות הן:

• CBT: קושרת בין מחשבות ורגשות ומנסה לפתח סדר יום עבור המטופל
• גישות משולבות: כמו טיפול דינמי, דמיון מודרך, מיינדפולנס, ועוד

טיפולים מתקדמים בדיכאון עמיד:

במהלך 20 השנים האחרונות מתפתחות שיטות טיפול המשפיעות ישירות על תפקוד המוח והן מבוססות על אבחון בעזרת הדמיה מוחית (MRI תפקודי) ומדידה של הגלים החשמליים של המוח (EEG). חלק מהשיטות (גרייה בעזרת גלי אולטרסאונד, גרייה בעזרת קרני אור, גרייה בעזרת קרני לייזר ופוטו ביומודולציה) עדיין לא אושרו לשימוש קליני שוטף. לעומת זאת, טיפול בגרייה מגנטית (TMS ו TBS), טיפול בגרייה חשמלית עדינה (tDCS), טיפול בעירויי קטמין, במשאף אסקטמין וטיפול ב ECT אושרו על ידי משרד הבריאות בישראל ונמצאים בשימוש שוטף במקרים של דיכאון עמיד.

• תרופות חדשות: בשנים האחרונות נכנסו לשוק תרופות הפועלות על קולטנים נוספים במוח, במיוחד על קולטנים של חומר בשם גלוטמט (GLUTAMATE). התרופות בשם KETAMINE הניתנת בעירוי, ו ESKETAMINE הניתנת דרך משאף מקובלות בטיפול של דיכאון עמיד. שתי תרופות אלו בעלות השפעה דיסוציאטיבית (משנה תודעה) ונמצאות היום בשימוש נרחב. תרופה בשם ,AUVELITY הניתנת ככדור, פועלת על קולטני גלוטמט בצורה דומה לקטמין ואסקטמין. תרופה זאת אינה משווקת בישראל, ניתן להשיג אותה (בעלות גבוה) דרך הזמנה מחו"ל. לאחרונה פורסם מאמר מקיף המשווה בין טיפול בעירוי קטמין וטיפול ECT בחולים עם דיכאון עמיד. מחקר זה הראה יעילות גדולה יותר של הטיפול בקטמין במטופלים לא מאושפזים עם דיכאון עמיד. מחקר זה פורץ דרך ונותן מסלול טיפולי נוסף לחולים הסובלים מדיכאון עמיד לטיפול.

• טיפול בנזעי חשמל (ECT): טיפול ב ECT מקובל כטיפול במצבים של דיכאון עמיד. טיפול בנזעי חשמל נחשב ליעיל יותר בדיכאון עמיד. סיכויי ההצלחה של הטיפול גבוהים וניתן לבצע טיפול מניעתי לפרקי זמן שונים.

• טיפול בגרייה חשמלית עדינה (tDCS ו tACS): שיטות אלו נחשבות לעדינות יותר ואף ניתנות לביצוע בבית המטופל. הן נבדקו במיוחד בדיכאון רגיל ופחות בדיכאון עמיד לטיפול. הן שיטות עם מעט תופעות לוואי וקלות ליישום, לכן יש סיכוי שיכנסו לטיפול השוטף של דיכאון עמיד.

• טיפול בגרייה מגנטית (TBS ו TMS): כבר מעל עשור שטיפולים בעזרת גרייה מגנטית אושרו על ידי ה FDA בארה"ב ועל ידי משרד הבריאות בישראל כטיפול בדיכאון עמיד. סיכויי הצלחה הן בסביבות 50-60% במיוחד כאשר הטיפול משולב עם טיפול תרופתי אנטי דיכאוני.

עבודה מחקרית שפורסמה לאחרונה השוותה בין מטופלים עם דיכאון עמיד במספר טיפולים:

• החלפת התרופה לתרופה נוגדת דיכאון אחרת
• אוגמנטציה עם ליתיום
• תגובה החוסמת קולטני דופמין (אנטי פסיכוטית)
• טיפול בגרייה מגנטית (TMS) לאזור הקדמי השמאלי של המוח.

ממצאי המחקר הראו בצורה ברורה שהטיפול בגרייה מגנטית (TMS) יעיל יותר מאשר החלפה או אוגמנטציה של תרופות. ה TMS היה יעיל יותר במטופלים שסבלו מתופעות של חרדה ושל חוסר הנאה (אנהדוניה).

הגישה של פרופסור גרינהאוס לטיפול בדיכאון עמיד לטיפול

פרופסור גרינהאוס מוכר כמומחה בעל שם עולמי בטיפול של דיכאון עמיד. הגישה האישית שלו למטופל מתחילה כבר מההגדרה של המילה דיכאון עמיד. מטופלים רבים מדווחים שהביטוי "דיכאון עמיד" מגביר את תחושות הייאוש וחוסר התקווה שהם חשים. לכן, פרופסור גרינהאוס מעדיף להתייחס למצב קליני זה כ"דיכאון שטרם הגיב לטיפול". על ידי שינוי בהגדרה הוא מנסה להעביר מסר של תקווה למטופלים באומרו "שלא כלו הדרכים לטיפול בדיכאון שלך".

השיטה של פרופסור גרינהאוס כוללת אבחון קליני מדויק, לקיחת היסטוריה טיפולית מדוקדקת ומתן טיפולים מתאימים וחדשניים. בעזרת בירור גופני הוא מדייק את האבחנה וממפה מקרים עם דיכאון עמיד שגוי. פרופסור גרינהאוס מכליל בעבודה האבחונית דיווח של בני משפחה על מצב המטופל.

הוא מציין בפני מטופליו את החשיבות להשאר במעקב צמוד איתו ולדווח על התקדמות הטיפול או על תופעות לוואי של הטיפול. דרך הודעות מייל, ווטסאפ או טלפון הוא נגיש למטופלים. פרופסור גרינהאוס תומך ברעיון של רפואה אלקטרונית ומקיים באופן שוטף שיחות עם מטופלים בעזרת מחשב. פרופסור גרינהאוס הוא בין מייסדי הטיפול בנוירו מודולציה בישראל. ניסיונו בטיפול ECT, טיפול בגרייה מגנטית וטיפול בעירויי קטמין הוא רב. הוא מתאים את המלצותיו באופן אישי לפי מצב המטופלים.

פרופסור גרינהאוס מסביר למטופליו את עמדתו בשאלה של דיכאון עמיד לטיפול. לדבריו לא מדובר במצבים של דיכאון עמיד אלא במצבים של דיכאון שטרם הגיב לטיפול. עם סבלנות ומקצועיות ניתן למצוא טיפולים מתאימים שיעזרו למטופלים להתגבר על הסבל הנפשי העז של הדיכאון שטרם הגיב לטיפול.

ספרות:

1. The Potential of Polygenic Risk Scores to Predict Antidepressant Treatment Response in Major Depression: A Systematic Review. Journal of Affective Disorders 2022. Journal of Affective Disorders 2022
2. Novel drug developmental strategies for treatment-resistant depression
   British Jourמal of Pharmacology 2021
3. New and emerging treatments for major depressive disorder. British Medical Journal 2024
4. Kaplan and Sadock Synopsis of Psychiatry 12th edition 2022
5. rTMS as a Next Step in Antidepressant Nonresponders: A Randomized Comparison With Current Antidepressant Treatment Approaches. American Journal of Psychiatry 2024

The post דיכאון עמיד appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

דיכאון הוא מצב נפשי מורכב שיכול להתבטא בדרכים שונות, כולל תסמינים גופניים. בעוד שאנו נוהגים לקשר דיכאון בעיקר לסימפטומים רגשיים, לתחושות של עצב, חוסר תקווה וחוסר עניין בפעילויות, יש לו גם השפעה משמעותית על הרווחה הפיזית והנפשית של האדם. במחקרים רבים שמעריכים מטופלים עם דיכאון מתקבלת תמונה ברורה שמעל 60% מהמטופלים מדווחים על סימפטומים פיזיים שונים בזמן דיכאון. אותם מטופלים מדווחים על ירידה משמעותית בתסמינים פיזיים עם שיפור התופעה.

בין התסמינים הפיזיים כלולים: עייפות ואנרגיה נמוכה, שינויים בתיאבון, נדודי שינה או שינה יתרה, תנודות במשקל, בעיות עיכול, כאבים ממוקדים (כמו כאב ראש או כאבי בטן) או מפושטים בגוף, חוסר שקט, עצבנות וירידה בחשק ובתפקוד המיני.
הבנת התסמינים הפיזיים של דיכאון חיונית לגילוי מוקדם וניהול יעיל של המצב.

תסמינים פיזיים של דיכאון

עייפות ואנרגיה נמוכה:

סימפטום פיזי נפוץ אחד הוא עייפות או אנרגיה נמוכה.
אנשים החווים דיכאון עשויים לחוש עייפות מתמדת וחוסר מוטיבציה לעסוק בפעילויות יומיומיות. עייפות מתמשכת זו עלולה לפגוע משמעותית ביכולתו של האדם לתפקד ועלולה להחריף את תחושות חוסר האונים והייאוש.

הנה מבט מעמיק יותר על האופן שבו עייפות ואנרגיה נמוכה קשורים זה לזה במקרי דיכאון:
עייפות בהקשר של דיכאון היא לא רק תחושת עייפות לאחר יום ארוך בעבודה או חוסר בשעות שינה. זוהי תחושת עייפות מתמשכת שגם מנוחה מספקת לא פותרת. אנשים הסובלים מדיכאון מתארים לעתים קרובות תחושת תשישות עמוקה, כאשר אפילו ביצוע משימות פשוטות דורש כמות עצומה של מאמץ. חוסר אנרגיה זה עשוי להתבטא כקושי לקום מהמיטה בבוקר, תחושת איטיות במהלך היום, או חשש מכל מאמץ גופני קל. תחושת העייפות המתפשטת יכולה להוביל לתחושות של שחיקה ולתרום למעגל של חוסר פעילות ובידוד חברתי.
הקשר בין עייפות, אנרגיה נמוכה, ודיכאון הוא דו-כיווני, כלומר כל סימפטום יכול להשפיע ולהחמיר את האחרים. לצורך העניין, תחושות העייפות המתמשכות והאנרגיה הנמוכה הקשורות לדיכאון יכולות להגביר את תחושת חוסר התקווה וחוסר האונים. מהצד השני, הנטל הרגשי של התופעה יכול לנקז את המשאבים הפיזיים של הפרט, ולהעצים עוד יותר את תחושות העייפות והחולשה.

שינויים בתיאבון ובמשקל:

שינויים בתיאבון או במשקל הם עוד ביטוי פיזי שכיח של דיכאון. אנשים מסוימים עשויים לחוות ירידה בתיאבון וירידה לא מכוונת במשקל, בעוד שאחרים עשויים לפנות למזון ולצרוך יותר ממנו, ולחוות עלייה במשקל. שינויים אלה יכולים להשפיע עוד יותר על בריאותם הכללית, לתרום לעייפות, לתפקוד חיסוני מוחלש ולבעיות נלוות אחרות. תנודות כאלה בתיאבון ובמשקל אינן רק תוצרי לוואי של הרגלי תזונה לקויים, אלא קשורות קשר הדוק למאבקים הרגשיים והפסיכולוגיים הבסיסיים של דיכאון. בנוסף, תרופות יכולות להשפיע על התיאבון (לרוב לכיוון עלייה במשקל). השינויים במשקל יכולים להשפיע על התדמית האישית של הסובל מדיכאון ולהעמיק את תחושת הערך העצמי הנמוך. שינויים בתיאבון יכולים להשפיע גם על אי הרצון להיות מעורבים חברתית.
תסמינים גופניים אלו משמשים אינדיקטורים קריטיים לצורכי טיפול ותמיכה מקיפים.

בעיות עיכול:

אנשים מדווחים על הפרעות שונות במערכת העיכול וביניהן, כאבי בטן, נפיחות, תחושת ריבוי גזים, בחילות, עצירות או שלשולים. תסמינים אלו אינם מקריים, אלא קשורים לתגובת הגוף למתח הממושך, לחרדה ולסערה הרגשית המלווה דיכאון. ציר המעי-מוח זו מערכת עצבית מפותחת המובילה את התחושות של מערכת העיכול למוח ומהמוח למערכת העיכול. לרגשות תפקיד מכריע בקשר זה. כאשר אדם מדוכא, תגובת הלחץ עלולה לשבש את האיזון של חיידקי המעי, להשפיע על ייצור אנזימי העיכול ולשנות את תנועתיות המעיים, מה שמוביל לאי נוחות ובעיות עיכול משמעותיות.

במחקרים האחרונים נמצא כי למיקרוביום, מערכת החיידקים במעי, ולעצב הואגוס- עצב המגיע מהמוח לאברים שונים בגוף (לב, ריאות ומערכת העיכול), תפקידים מרכזיים בציר המעי-מוח. המיקרוביום משפיע על הייצור והאיזון של נוירוטרנסמיטורים (מוליכים עצביים) כמו סרוטונין ודופמין, שיש להם תפקיד חשוב במצב הרוח ובתחושות חרדה ודיכאון. עצב הואגוס, שמחבר את המוח עם המעי, משדר אותות שמאפשרים למוח "לחוש" את מצב המעי ולהגיב בהתאם.

אי הנוחות הפיזית מתסמינים במערכת העיכול עלולה להגביר מתח וחרדה ולדרדר את מצב הדיכאון. משחק גומלין זה מקשה עוד יותר על הבריאות הנפשית והפיזית של האדם. בעיות אלו במערכת העיכול עלולות להפחית עוד יותר את איכות החיים, ולהחמיר את האתגרים הנפשיים והרגשיים איתם מתמודדים אנשים עם דיכאון. טיפול בתסמינים אלו חיוני בתהליך של הבראה מדיכאון קליני. יש מצבי דיכאון קיצוני הנקראים בשפה מקצועית דיכאון עם תסמינים פסיכוטיים, בהם האדם משוכנע שקיימת אצלו מחלה לא מאובחנת במיוחד במערכת עיכול, למרות הוכחות רבות שמחלה זו אינה קיימת.

נדודי שינה או שינה יתרה:

הפרעות שינה הינן סימפטום מרכזי של מצבי דיכאון. הפרעות שינה יכולות להופיע כקושי משמעותי להירדם, כהתעוררויות תכופות במשך הלילה עם קושי להירדם שוב וכהתעוררות מוקדמת. התעוררות מוקדמת הינה סימפטום קלאסי של הדיכאון הקליני. במצבי דיכאון של המאניה דיפרסיה אפשר לאבחן שינת יתר כאשר האדם מדווח שהוא ישן 2-3 שעות יותר מהנורמה של עצמו. מצב זה נקרא "היפרסומניה". כתוצאה מהפרעת השינה, המטופלים חווים לילות חסרי מנוחה המובילים לעייפות כרונית. לעומת זאת, חלקם עשויים למצוא את עצמם ישנים יתר על המידה, אך עדיין מרגישים שאינם רעננים עם היקיצה. הפרעות שינה אלו מחמירות עוד יותר את תסמיני הדיכאון, ויוצרות מעגל של תשישות וחוסר יציבות רגשית. גם נדודי שינה וגם שנת יתר הם תסמינים משמעותיים לתופעה.

הפרעת שינה נוספת היא הופעת סיוטים בזמן השינה מלווים בהתקפי חרדה. במצבים אלו האדם מתעורר עקב חלומות סיוטיים עם תופעות פיזיות של חרדה, תחושת חנק ותחושה שמשהו לא טוב קורה לגופו. הוא מרגיש קושי לנשום, דפיקות לב והזעות.

ניתן לבדוק את השינה של מטופלים עם דיכאון במעבדת שינה. התוצאות של בדיקות השינה שנעשו על סובלים מדיכאון מוכיחות את הדיווחים של קשיי הירדמות, שינה טרופה במשך הלילה ומיעוט שעות שינה. בהסתכלות קרובה על תרשימי שינה מתגלים ממצאים מעבדתיים כגון היעדר סימנים של שינה עמוקה, ריבוי תנועות גלגלי העיניים (תופעות R.E.M) ועוד.

כאבים מפושטים בגוף:

מתבטא לעיתים קרובות באמצעות כאבים בלתי מוסברים בגוף. אנשים הסובלים מדיכאון חווים לרוב אי נוחות מתמשכת בשרירים ובמפרקים, כאבי ראש וכאבי גוף כלליים ללא כל סיבה רפואית נראית לעין. כאבים אלו קשורים קשר הדוק לתגובת הלחץ של הגוף, כאשר מצוקה רגשית ממושכת עלולה להוביל לדלקות ולרגישות מוגברת לכאב. בנוסף, דיכאון יכול לשנות את תפיסת הכאב, ולגרום למצב שאפילו כאבים קלים מורגשים עזים יותר. תסמינים אלו עלולים להשפיע קשות על התפקוד היומיומי, להוביל לירידה בתנועתיות ולגרום לתחושות של חוסר אונים ותסכול.

כאבי ראש:

אנשים חווים לעיתים קרובות כאבי ראש, מתחים כרוניים או מיגרנות, שעלולים להחמיר עוד יותר את המצוקה הרגשית שלהם. כאבי ראש אלו קשורים לתגובת הלחץ של הגוף, שכן סערה רגשית ממושכת יכולה להוביל למתח שרירים ולרגישות מוגברת לכאב.
בנוסף, המתח הנפשי והחרדה המתמידים הקשורים לדיכאון יכולים להחמיר את תדירות ואת עוצמת כאבי הראש הללו. נוכחותם של כאבי ראש כרוניים עלולה לפגוע באופן משמעותי בתפקוד ולהקשות על ריכוז, עבודה או עיסוק בפעילויות אחרות, ובכך להנציח את הדיכאון.

חוסר שקט ו/או עצבנות:

אנשים עלולים למצוא את עצמם במצב מתמיד של מתח. הם נאבקים להירגע ועלולים להיות נסערים בקלות מהפרעות שלפני הדיכאון היו מוגדרות כקלות. חוסר שקט זה עלול להוביל לקשיי ריכוז, שיבוש שינה ותחושת אי נוחות כללית. העצבנות נובעת לעתים קרובות מהעומס הרגשי המכריע של דיכאון, הגורם לאנשים להגיב בצורה אינטנסיבית יותר לגורמי לחץ. תסמינים אלו עלולים לפגוע ב​​מערכות יחסים ולשבש אינטראקציות יומיומיות, שכן לאנשים הקרובים לאדם הסובל מהדיכאון, עשוי להיות מאתגר להבין את השינויים הפתאומיים במצב הרוח ובהתנהגות של יקיריהם.

ירידה בחשק ובתפקוד המיני:

לדיכאון יש לרוב השפעה עמוקה על הבריאות הגופנית, כאשר ירידה בתשוקה ובתפקוד המיני הם תסמינים נפוצים. אנשים החווים דיכאון עשויים להבחין בירידה משמעותית בחשק המיני שלהם, מה שמוביל לחוסר עניין בפעילויות מיניות. הפחתה זו בתשוקה המינית אינה רק תוצאה של עייפות אלא קשורה גם למצבו הרגשי והפסיכולוגי של האדם. העצב, חוסר התקווה וחוסר התחושה הרגשית המאפיינים דיכאון יכולים להקשות על אנשים לעסוק או להנות מרגעים אינטימיים.

יתר על כן, דיכאון משפיע על האיזון ההורמונלי והנוירוטרנסמיטורים (מוליכים עצביים) של הגוף, אשר ממלאים תפקידים מכריעים בוויסות העוררות המינית והביצועים. לדוגמה, סרוטונין, נוירוטרנסמיטר המקושר לוויסות מצב הרוח יכול להשפיע, חוסר האיזון שלו יכול להוביל לירידה בחשק המיני.

שינויים אלה יכולים ליצור קושי במערכות יחסים של האדם ולהוביל לתחושות של חוסר התאמה, אשמה ותסכול, הן עבור האנשים המושפעים והן עבור בני זוגם. הלחץ והמתח היחסי כתוצאה מכך יכולים להחמיר את הסימפטומים של הדיכאון וליצור מעגל מאתגר עבור הזוגיות.

כיצד לטפל בתסמינים פיזיים כתוצאה מדיכאון

טיפול פסיכולוגי

טיפול פסיכולוגי בשילוב עם טיפול פסיכיאטרי-תרופתי הינו הדרך השלמה והנכונה ביותר לטיפול בדיכאון קליני. לאחרונה נעשתה עבודה מקיפה על שיטות הטיפול הרגשי והשפעתן על דיכאון. הטיפולים וההתערבויות שנמצאו כבעלי השפעה חיובית על מהלך הדיכאון היו טיפול קוגניטיבי התנהגותי (CBT), מיינדפולנס וטיפול דינמי לטווח קצר.

טיפול רגשי עוזר לסובלים מהתופעה לשנות דפוסי חשיבה וצורות התנהגות, להחלים מהדיכאון ולזכות בשליטה מחודשת בחיים. הם נמצאו מועילים מאוד לא רק בעת הדיכאון עצמו, אלא גם כמניעה מחזרתו בעתיד.

טיפול תרופתי

טיפול תרופתי יכול להינתן רק ע״י רופא (עדיפות לפסיכיאטר) ויוצע למטופל כאשר עוצמת הסימפטומים, הסבל האישי והפגיעה התפקודית הם כאלו שמצדיקים מתן טיפול תרופתי.

לעיתים המחשבה על לקיחת תרופות נגד דיכאון יכולה להיות מפחידה וישנה רתיעה מסוימת מהיעזרות בהן. חשוב להבין שאמנם דיכאון קליני נתפס כמחלה עם מאפיינים נפשיים/פיזיים, אך בעצם מדובר בחוסר איזון של חומרים כימיים המופרשים בטבעיות במוח ואחראיים על התפקוד, החשיבה, הרגש והתפיסה הבריאה של האדם. את חוסר האיזון הזה ניתן לווסת בעזרת התרופות.
תרופות פסיכיאטריות רבות מתבססות על שיטות שונות לוויסות הפרשה של חומרים במוח כגון סרוטונין, נוראפינפרין ודופמין. אלו הם מוליכים עצביים, כלומר חומרים המאפשרים תקשורת בין סוגי תאים שונים במוח ונמצאים בבסיס תפקודים רבים שלו.

• התרופות השכיחות ביותר כטיפול ראשוני הן התרופות שחוסמות את הקליטה החוזרת של סרוטונין (SSRIs).
• תרופות נוספות שהן בשימוש נרחב הן תרופות שחוסמות גם את הקליטה החוזרת של סרוטונין וגם של אפינפרין (SNRIs)
• וורטיוקסטין – חוסמת את הקליטה החוזרת של סרוטונין וגם פועלת על קולטנים נוספים של סרוטונין.
• תרופות טרי-ציקליות – תרופות הנחשבות מהדור הקודם, פועלות על מגוון קולטנים במוח.
  הן נחשבות כיעילות, אך יכולות להוביל לתופעות לוואי משמעותיות יותר. בדרך כלל הן ניתנות אם אין תגובה לתרופות יותר מתקדמות.

חשוב מאוד לציין כי כמעט ואין תרופה שלא מלווה בתופעות לוואי אפשריות. לרוב תופעות הלוואי קלות וחולפות תוך זמן קצר.
תרופות נוגדות דיכאון יכולות לגרום בעצמן לחלק או לכל התופעות הפיזיות שהזכרנו ואף אחרות נוספות שלא מוכרות כסימפטום של דיכאון. לכן מאוד חשוב שאנשים המטופלים באמצעות תרופות שכאלו ישהו במעקב מסודר אצל רופא מטפל, עם עדיפות לפסיכיאטר מטפל, שילווה את הטיפול ויוכל לבצע שינויים במידת הצורך.

לא אפרט במאמר זה על כל התרופות הנמצאות בשימוש בטיפול של דיכאון. אני מציע בחום לפנות לכתבות אחרות באתר בנושא תרופות פסיכיאטריות.

ישנם גם טיפולים מתקדמים

כפי שציינתי, לרוב נעזרים בתרופות כדי לווסת את הפעילות המוחית, אך ניתן להיעזר גם בטיפולים מתקדמים לדיכאון. זה יכול להיעשות בשילוב עם תרופות או בנפרד.

השיטות המאושרות כיום:

• נזעי חשמל (ECT ):
• TMS/Deep TMS- גרייה מגנטית
• טיפול בקטמין ואסקטמין
ניתן לקרוא על טיפולים אלה באתר.

הצעות לטיפול עצמי בתסמינים פיזיים של דיכאון

ניהול הסימפטומים הפיזיים בדיכאון דורש לעתים קרובות גישה רב-גונית המתייחסת הן להיבטים הפיזיים והן להיבטים הרגשיים של המצב.

אסטרטגיות כמו ביסוס שגרת שינה עקבית, עיסוק בפעילות גופנית סדירה, שמירה על תזונה מאוזנת ותרגול טכניקות להפחתת מתחים כמו תרגילי מיינדפולנס או הרפיה יכולים לעזור להקל על עייפות ולהגביר את רמות האנרגיה.
על ידי טיפול הן בסימפטומים הפיזיים והן בבעיות הרגשיות הבסיסיות התורמות לדיכאון, אנשים יכולים לפעול למען החזרת רמות האנרגיה שלהם, שיפור איכות חייהם והחזרת תחושת החיוניות והמטרה.

טיפולים המתמקדים הן בהיבטים הפסיכולוגיים והן בסימפטומים הגופניים של הדיכאון בהקשר שינויי תיאבון ומשקל, כגון התאמות תזונתיות, טכניקות ניהול מתח, ואולי גם תרופות, יכולים לשפר משמעותית את הרווחה הכללית ולשפר את היעילות של אסטרטגיות ניהול דיכאון.

בנוסף, טיפול בכאבי הגוף חיוני גם כן לטיפול בדיכאון, תוך הדגשת הצורך בהתערבויות פסיכולוגיות ופיזיותרפיות כאחד כדי להקל על העומס הכולל של המצב.

טיפול עצמי מקיף באי השקט והעצבנות המשפיעים באופן משמעותי על איכות החיים ועל הבריאות הנפשית הכללית, צריך לכלול אסטרטגיות לניהול מתח, כגון טכניקות מיינדפולנס והרפיה, התאמת סביבה וטיפוח ויסות רגשי באמצעות טיפולים כמו טיפול קוגניטיבי התנהגותי (CBT).

בהקשר לירידה בחשק ובתפקוד המיני יש צורך בגישה טיפולית מקיפה. ייעוץ פסיכולוגי יכול לעזור ליחידים ולזוגות לנווט את המורכבות הרגשית ולשפר את התקשורת והאינטימיות. התערבויות רפואיות, לרבות התאמות לטיפול תרופתי או כניסת טיפולים המכוונים ספציפית להפרעות בתפקוד המיני, יכולות להיות גם יעילות. בנוסף, שינויים באורח החיים יכולים לתמוך ברווחה הכללית ולשפר את הבריאות המינית. על ידי התייחסות הן להיבטים הפסיכולוגיים והן להיבטים הפיזיים של סוגיה זו, אנשים יכולים לפעול למען החזרת חיים אינטימיים מספקים ובריאים.

במחקרים האחרונים נמצא כי פרוביוטיקה יכולה לשחק תפקיד חשוב בניהול דיכאון באמצעות השפעה על ציר המעי-מוח. פרוביוטיקה יכולה לעזור לשפר את האיזון של המיקרוביום במעי. כפי שציינו קודם, זה מה שמשפיע על ייצור נוירוטרנסמיטורים כמו סרוטונין ודופמין, שהם קריטיים לאיזון מצבי הרוח​​. נמצא כי המיקרוביום יכול להשפיע על פעולתו של עצב הואגוס ועל ייצור הורמונים ונוירוטרנסמיטורים שונים.

גישות אלו מסייעות להקל על הביטויים הגופניים המעיקים של דיכאון, ומקדמות אורח חיים מאוזן ובריא יותר.

סיכום

דיכאון הוא מצב נפשי מורכב המתבטא במגוון תסמינים פיזיים ורגשיים המשפיעים על איכות החיים של האדם. תסמינים פיזיים של דיכאון כוללים עייפות ואנרגיה נמוכה, שינויים בתיאבון ובמשקל, בעיות עיכול, הפרעות שינה, כאבים בלתי מוסברים, כאבי ראש, חוסר שקט ועצבנות וירידה בחשק ובתפקוד המיני. תסמינים אלה משקפים את הקשר העמוק בין הגוף והנפש וכיצד דיכאון יכול להשפיע על בריאותו הכללית של האדם.

טיפולים פסיכולוגיים כמו טיפול קוגניטיבי התנהגותי (CBT) ומיינדפולנס יכולים לסייע לשנות דפוסי חשיבה ולשפר את מצב הרוח. טיפול תרופתי בתרופות כגון SSRIs ו-SNRIs יכולים לסייע לווסת את הכימיקלים במוח האחראיים על התפקוד הרגשי והפיזי.

בנוסף לטיפולים הפסיכולוגיים והתרופתיים, ישנן אסטרטגיות לניהול עצמי היכולות לשפר את רווחת המטופלים. אלו כוללות שמירה על שגרת שינה עקבית, פעילות גופנית סדירה, תזונה מאוזנת, תרגול טכניקות להפחתת מתחים כמו מיינדפולנס והרפיה, ושימוש בפרוביוטיקה לשיפור האיזון של המיקרוביום במעי.

בגישה כוללת ומשולבת, ניתן להקל על התסמינים הפיזיים והרגשיים של דיכאון, לשפר את איכות החיים ולהחזיר תחושת חיוניות ומטרה לאנשים הסובלים מדיכאון.

מקורות:

1. The Link Between Depression and Physical Symptoms Madhukar H Trivedi, M.D The Journal of Clinical Psychiatry 2004

2. Painful Physical Symptoms in Depression: A Clinical Challenge Thomas N. Wise etal Pain Medicine 2007

3. Depression and associated physical diseases and symptoms Goodwin GM – Dialogues in clinical neuroscience, 2006

4. Physical symptoms of depression: unmet needs Greden JF- Journal of Clinical Psychiatry, 2003

5. Painful physical symptoms and treatment outcome in major depressive disorder: a STAR*D (Sequenced Treatment Alternatives to Relieve Depression) report Leuchter AF et al Psychological Medicine June 2009

The post דיכאון תסמינים פיזיים appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

התחושה של עייפות כרונית או תשישות כרונית מדווחת על ידי אנשים רבים. תחושות אלו הן פיזיות, מנטליות או שילוב של שניהם. הן קבועות אצל סובלים רבים אבל גם משתנות לפי עונות השנה. גם מצב פיזיולוגי כמו לפני הוסת, או מורכבות החיים של אותו אדם-משפיעים. כאשר התופעה מגבילה את התפקוד או גורמת לסבל נפשי, מומלץ לפנות לרופא המשפחה או לרופא מומחה לבירור התסמינים של עייפות או תשישות כרוניים.

לרוב, עייפות כרונית הינה תולדה של סגנון החיים של האדם. הרגלי שינה לקויים, אכילה לא מסודרת, קשיים במערכות יחסים בינאישיות, אי שביעות רצון מהפרנסה וסיבות נוספות, יכולים לגרום לתחושה הפסיכולוגית והפיזיולוגית של עייפות כרונית. התייחסות אישית או מקצועית לאותם גורמים יכולה לסייע בשיפור התופעות. כאשר התופעה מופיעה למרות איזון בתחומים שהזכרתי, יתכן ועייפות כרונית היא משנית לבעיות רפואיות.

הבירור של עייפות כרונית מצריך הערכה של גורמים שונים כמו מחלות, סגנון חיים, מצבי סטרס של החיים והרגלי השינה של האדם.

הבדלים בין נשים לגברים

עייפות כרונית שכיחה יותר אצל נשים. הסימפטומים הקליניים יכולים להיות שונים בין המגדרים. כאשר מדברים על התסמונת של עייפות כרונית הקרויה Chronic Fatigue Syndrome ההבדלים בין המינים בולטים יותר ונשים מהוות 80-90% מהמקרים.

מהי השונות בין גברים ונשים היכולה להסביר את ההבדלים שצוינו:

• הבדלים הורמונליים. ההורמונים המרכזיים אצל נשים הוא הם אסטרוגן ופרוגסטרון ואצל גברים ההורמון המרכזי נקרא טסטוסטרון
• השינויים ההורמונליים התקופתיים של נשים יכולים להשפיע על לנשים יציבות השינה, דבר שיכול להוביל להגברת תחושות העייפות
• מחזור הורמונלי בנשים בגיל הפוריות
• היריון והשינויים ההורמונליים המתלווים לו
• ציפיות ומעמד חברתי. בחברה המודרנית התפקידים של האישה התרחבו ובנוסף לתפקידים המסורתיים כמו ללדת ילדים וגידולם ואחזקת משק הבית, מצופה מהן ללמוד מקצוע ולהשתתף בפרנסת המשפחה
• סיבות רפואיות. אנמיה ותת פעילות של בלוטת התריס שכיחות יותר בנשים. מצבים קליניים אלו קשורים לתסמינים של עייפות כרונית
• בריאות נפשית. דיכאון, חרדה ועייפות שכיחות יותר אצל נשים. גברים מבטאים יותר תסמינים של כעס ואי שקט נפשי

סיבות נוספות היכולות לגרום לעייפות כרונית

הסיבות המוזכרות בהמשך הן תוסף של המצבים היכולים לגרום לתסמינים של עייפות כרונית. על המטופל לעבור הערכה מקיפה פסיכולוגית, פיזיולוגית ושל הרגלי חיים כדי להגיע להגדרה ברורה ומדויקת יותר של המצב וכך לפתח גישה טיפולית מתאימה למצב הייחודי.

מצבים של עייפות כרונית משניים לסגנון חיים:

• מאמץ פיזי מוגזם
• היעדר פעילות פיזית
• שינה טרופה וחוסר שינה
• השמנת יתר
• מתח נפשי מוגבר וממושך
• שעמום
• השפעת תרופות מסוימות (הרגעה, נוגדות דיכאון ועוד)
• שימוש יתר באלכוהול או סמים
• עודף שתיית קפאין
• אכילה לא נכונה

מצבים רפואיים:

• תסמונת של עייפות כרונית הנקראת פיברומיאלגיה או פיברו בלשון עממית (באנגלית FIBROMYALGIA or CHRONIC FATIGUE SYNDROME or MYALGIC ENCEPHALOMIELITIS). הסובלים מתסמונת זאת הן ברובן נשים. הסובלים מתלוננים על עייפות משתקת שלא משתפרת עם השינה ומוחמרת על ידי פעילות פיזית או מנטלית. לתסמונת סימפטומים נוספים שנתאר בהמשך:
• אנמיה: זוהי תסמונת מאופיינת על ידי ירידה בכמות כדוריות אדומות בדם או בירידה בכמות ההמוגלובין בכדוריות אלו. הכדוריות האדומות מובילות את החמצן החיוני לפעילות פיזית וקוגניטיבית של האדם. הסיבות לאנמיה רבות והן שכיחות יותר אצל נשים. ניתן לברר את מצב האנמיה על ידי בדיקת דם פשוטה
• הפרעות תפקוד בלוטת התריס. הפעילות של בלוטת התריס חיונית לתחושה הפיזית הטובה של האדם. מצבים של תת פעילות או של יתר פעילות יכולים לגרום לתסמינים גופניים רבים מאוד בין היתר גם לתסמינים של עייפות כרונית.
• מחלות אנדוקריניות אחרות (של הבלוטות) כמו מחלת אדיסון (חוסר בסטרואידים בגוף) או הפרעות בתפקוד של בלוטת יתרת המוח, יכולים להוביל לתסמינים של עייפות כרונית
• הפרעות שינה יכולות להתלוות לתסמינים של עייפות כרונית. מצבים של אינסומניה (חוסר שינה), חסימה נשימתית או הפרעות בחלימה יכולים לגרום לשינה לא שקטה ולא יעילה. מטופלים הסובלים מהפרעות אלו ידווחו על עייפות כרונית בשכיחות גבוהה
• מחלות נוספות כמו דלקת פרקים כרונית, זיהומים מפושטים או מחלות כרוניות (של הכבד או של השרירים), יכולות לגרום לתסמינים של עייפות כרונית
• תפקוד לבבי לקוי. אי ספיקת לב ברמה בינונית או יותר יכולה להתלוות לעייפות כרונית. אם הלב לא מוביל את הדם במהירות וביעילות החיונית, האדם יתקשה לעמוד במאמצים, לפעמים אפילו במאמצים קטנים כמו לעלות קומה של מדרגות.
• תפקוד ריאתי לקוי. הריאות אחראיות לכניסת החמצן לגוף וליציאת דו תחמוצת הפחמן מהגוף. לשם ביצוע פעולות אלו נדרש תפקוד ריאתי תקין. מחלות כרוניות של הריאות, במיוחד מצב אל אנפיזמה, מקטינים את שטח הריאות בו מתבצעת חלופה חיונית זו. לפיכך, כל מאמץ פיזי גורם לחוסר חמצן ולעייפות בלתי נסבלת.
• סוכרת. מחלת הסוכרת יכולה לכלול פגיעה בעצבים של הגפיים ולתפקוד לקוי של השרירים המופעלים על ידי עצבים אלו. האדם הסובל מסיבוך זה של מחלת הסוכרת יתלונן על חולשה פיזית, כאבים בגפיים ועייפות כרונית
• זיהומים כמו מחלת הנשיקה, מחלת קורונה חריפה או פוסט קורונה

קשר בין עייפות כרונית לבעיות נפשיות

• מצבים פסיכיאטרים רבים יכולים לגרום לתופעה של עייפות כרונית. זה במיוחד רלוונטי במצבים של דיכאון, חרדה, הפרעות שינה, פוביות, הפרעות אכילה ותסמונת פוסט טראומטית. לרוב עייפות אינה סימפטום בודד ומופיעה ביחד עם תופעות נוספות כמו חוסר עניין, חוסר הנאה, שינה מקוצרת, ועוד. הטיפול המוצלח יעזור להתגבר על תסמיני העייפות

מהם התסמינים לעייפות כרונית?

הסימפטומים של עייפות ממושכת משתייכים לשלוש קבוצות:

• סימפטומים פיזיים כמו חולשה, כאבים בשרירים, כאבי ראש, סחרחורת ותגובות פסיכומוטוריות איטיות
• סימפטומים נפשיים כמו קשיי ריכוז, הפרעות בזיכרון, עצבנות יתר, שינויים במצב הרוח והפרעות שינה
• סימפטומים התנהגותיים כמו ירידה תפקודית, מוטיבציה ירודה, התרחקות מפעילויות ומפגישות עם חברים, הסתגרות, צמצום תחומי עניין, ועוד

בתסמונת של עייפות כרונית- פיברומיאלגיה, הנקראת באנגלית CHRONIC FATIGUE SYNDROME או MYALGIC ENCEPHALOMIELITIS מאובחנים תסמינים נוספים כמו:

• עייפות כרונית הנמשכת 6 חודשים או יותר
• החמרת סימפטומים אחרי פעילות פיזית או מנטלית, לפעמים אפילו אחרי פעילות מועטה
• תופעות קליניות המחמירות עם מאמץ שלא משתפרות עם שינה
• קשיים קוגניטיביים כמו ירידה בחדות, ירידה בזיכרון ותחושה של כהות מנטלית (BRAIN FOG)
• כאבים בשרירים ובפרקים
• כאבי ראש
• נפיחות בבלוטות הלימפה
• החמרת הסימפטומים כאשר עוברים למצב של עמידה כולל תחושה של סחרחורת או עילפון

מהי השכיחות של עייפות כרונית?

עייפות היא תופעה נפוצה באוכלוסייה. היא מופיעה בתקופות של מתח, של עומס בעבודה או בלימודים, ולרוב משתפרת כאשר התקופה המתוחה חולפת, כאשר יוצאים לחופשה או כאשר השינה חוזרת לנורמה. אם תחושת העייפות או התשישות נמשכת ובמיוחד אם היא פוגעת בתפקוד או באיכות החיים, נדרשת התייחסות מקצועית.

שכיחות תופעת העייפות הכרונית או תשישות כרונית נפוצה באוכלוסייה. נהוג לומר ש 10% מהאוכלוסייה ידווחו על תסמינים של עייפות כרונית בתקופות שונות של החיים.

לעיתים קרובות עייפות כרונית קשורה לסוג העבודה של האדם. למשל עבודה במשמרות המקשה על קיום שינה סדירה, שעות עבודה ממושכות ועיסוק מקביל בעבודה ובטיפול בילדים.

קבוצה נוספת של סובלים מעייפות כרונית היא זו של אנשים שלא ישנים מספיק. בארה"ב המרכז לבקרה על מחלות מדווח ששליש מאוכלוסיית ארה"ב אינה ישנה מספיק שעות ללילה. ה OECD מדווחת שהישראלים בממוצע ישנים 1-2 שעות פחות מהרצוי ללילה.

סטודנטים בשלבים שונים של ההתפתחות האקדמית יכולים לסבול מעייפות כרונית עקב מיעט שעות שינה. רוב הלימוד היום מתבצעים דרך מסכים של מחשבים, טאבלטים או טלפונים סלולריים. ידוע שחשיפה לקרינה של מכשירים אלו יכולה לשבש הרגלי שינה.

עייפות משנית למחלות גופניות ופסיכיאטריות המשפיעה על השינה או שמתלוות לעייפות כרונית. מחלות כמו אנמיה, תפקוד לקוי של בלוטת התריס, פיברומיאלגיה, מחלות אימוניות, דיכאון וחרדה.

האם עייפות כרונית פוגעת באיכות החיים?

בהחלט כן. מחקרים מוכיחים את השפעת העייפות הכרונית על התפקוד הרגיל של האדם כולל ירידה בחדות הקוגניטיבית, הפרעות במצבי הרוח, הספק נמוך יותר בהשוואה לקבוצה דומה ללא עייפות כרונית. כמו כן, סטטיסטיקות על תאונות (דרכים, בנייה, פעילות פיזית ) מראות שאלו הסובלים מעייפות כרונית יעילים פחות ונוטים לסיכון מוגבר לתאונות.

עייפות כרונית גורמת לעלייה בהוצאות הרפואיות מאחר והסובלים עוברים ביקורים רפואיים רבים לאבחון מחלות הגורמות לעייפות כרונית.

אבחון לתסמונת עייפות כרונית לפי פרופסור גרינהאוס

הסוגיה של עייפות כרונית או תשישות כרונית נפוצה בין המטופלים של פרופסור גרינהאוס. הוא נוקט מודל המוכר בפסיכיאטריה כמודל ביו-פסיכו-סוציאלית. קו מקצועי זה מכוון את הבדיקה הקלינית לבירור גורמים שונים היכולים להיות קשורים לתלונות של המטופלים.

הגורמים הביולוגיים (החלק ה"ביו" של המודל הטיפולי של פרופסור גרינהאוס):

• הערכה של המצב הגופני של המטופל הכולל מחלות רקע, תרופות שהמטופל נוטל, תופעות לוואי אפשריות של תרופות אלו
• הפניה לבדיקות דם בהתחלת הטיפול התרופתי ובדיקות תקופתיות נוספות אחרי התחלת הטיפול התרופתי הפסיכיאטרי

הגורמים הפסיכיאטרים והפסיכולוגים של המטופל (החלק ה "פסיכו" של המודל הטיפולי של פרופסור גרינהאוס):

• הרגלי החיים של המטופל
• המצב האישי והמשפחתי
• הרגלי השינה של המטופל
• שימוש באלכוהול, סמים או עישון
• אבחנות פסיכיאטריות של ההווה והעבר
• היסטוריה אישית, התפתחותית ומשפחתית
• האם קיימת היסטוריה של הימורים

הגורמים הסוציאליים (החלק ה"סוציאלי" של המודל הטיפולי של פרופסור גרינהאוס):

• התעסוקה של האדם. שביעות רצון של מצבו בחיים
• לימודים
• מצב אישי, זוגי ומשפחתי
• רקע משפטי במידה וקיים
• מצב כלכלי של האדם, של המשפחה.

מהו הטיפול הפסיכיאטרי לעייפות או תשישות כרונית?

אני משתמש באותו מודל ביו-פסיכו-סוציאלי בשלב הטיפולי.

החלק ה"ביו" של המודל מצריך אבחון מדוקדק של הסיבות הרפואיות שיכולות לעמוד ברקע התלונות של המטופל. אומנם מדובר בתהליך המתרכז באבחון התופעות אך הוא גם טיפולי מאחר וגילוי תופעות רפואיות יסייע בטיפולם.

החלק של ה"פסיכו" מכוון את הטיפול הפסיכיאטרי של המקרה. האם הוא זקוק לתרופות נוגדות דיכאון, לתרופות נוגדות חרדה או שמא יש צורך במייצב מצב הרוח או בתרופה נוגדת פסיכוזה. הטיפול הפסיכולוגי הינו מרכזי בגישה שלי. בקליניקה אני משתמש בשיטות פסיכולוגיות של מיינדפולנס, הרפיה, שינויי הרגלי חיים, גישה קוגניטיבית התנהגותית (CBT) לטיפול בתופעת העייפות או התשישות הכרוניים. צוות המטפלים העובדים בקליניקה  מיומן בשיטות טיפוליות אלו.

החלק ה"סוציאלי" של המודל הטיפולי כולל התייחסות רחבה לחיים של המטופל והמלצות לשינוי הרגלי חיים (שעות שינה, עבודה מול מסכים, שתיית אלכוהול, שימוש בסמים, ועוד).

סיכום

עייפות ותשישות כרוניים אינן אבחנות כשלעצמן. הם ביטוי של מצבים שונים הכוללים הרגלי חיים, מצבים פסיכיאטרים ופסיכולוגיים ומחלות גופניות. התופעה שכיחה באוכלוסייה ויכולה לגרום לפגיעה תפקודית או לירידה באיכות החיים. פרופסור גרינהאוס מומחה בתחום הפסיכיאטריה מבצע הערכות לתופעה של עייפות או תשישות כרוניים ונותן מענה טיפולי להן.

The post עייפות כרונית appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

קטטוניה מוכרת גם בשם מצב קטטוני- היינה תופעה קלינית פסיכיאטרית ייחודית המאופיינת בקיפאון מוטורי ורגשי. בקטטוניה קיים ניתוק הקשר בין האדם וסביבתו וחוסר תגובה לגירויים מהסביבה. קיימת גם התנהגות שונה מהרגיל עם תגובות לא צפויות ואף מסוכנות לעצמם או לסביבתם. קטטוניה הינה תופעה קלינית הדורשת טיפול במסגרת אשפוז. למרות שקטטוניה נחשבת מסוכנת לחיים של המטופל ניתן לטפל בא ביעילות ועם תוצאות קליניות טובות.

מהי קטטוניה?

המאפיינים המרכזיים של קטטוניה כוללים הפרעה בהתנהגות הפסיכומוטורית (של החשיבה ושל תנועות הגוף) שיכולים לכלול ירידה בפעילות המוטורית, התייחסות מינימלית או לא קיימת לבודק והתנהגויות מוטורית מוגזמות או ייחודיות.

קיים דיון קליני נוקב סביב השאלה האם קטטוניה הפרעה נפרדת מהפרעות אחרות. הספר המעודכן-DSM-5-TR של האבחנות הפסיכיאטרית של האיגוד הפסיכיאטרי האמריקאי מציין שקטטוניה אינה הפרעה קלינית נפרדת. היא מופיעה כחלק מאבחנות כמו דיכאון מג'ורי, סכיזופרניה, הפרעה אוטיסטית, ומצבים רפואיים כמו סיבוכים של סרטן ומחלות אימונולוגיות.

מה הם הסימנים והסימפטומים של קטטוניה?

המאפיינים הקליניים של קטטוניה כוללים: שינויים בקשר לסביבה, תגובות מילוליות משונות בעת הבדיקה ולהפרעה בתנועתיות. בנוסף לסימפטומים ולסימנים שמתוארים בהמשך, בקטטוניה קיימים סימפטומים וסימנים ספציפיים של המחלות הבסיסיות. מחלות כמו דיכאון מג'ורי, סכיזופרניה, הפרעה ביפולרית, מחלה נוירולוגית ועוד.

כדי לאבחן קטטוניה נדרשת נוכחות של לפחות שלושה מהתופעות הקליניות הבאות:

• קהות חושים ניכרת (Stupor): המטופל נמצא בתוך עולמו הפנימי ולא מגיב לסביבה וגם לא מודע למתרחש בסביבתו. המטופל שוכב במיטה מביט לחלון, לא מדבר ולא אוכל. עושה את צרכיו במיטה.
• קטלפסיה (Catalepsy): המטופל מחזיק בתנוחה לא נוחה כמו למשל להחזיק זרועה מורם לדקות ארוכות.
• גמישות שעווה (Waxy flexibility): התנגדות גמישה לתנועות מוכתבות למטופל בזמן בדיקה
• אילמות (Mutism): המטופל לא עונה לשאלות או עונה עם מספר מילים בלבד
• נגטיביות (Negativism): לא מגיב להוראת הניתנות על ידי הבודק
• תנועות מוגזמות (Posturing): מחזיק תנוחות כנגד הטבע לדקות ארוכות. המטופל עומד בפינה חשוכה של החדר עם ראשו מורכן לשעות רבות.
• מנייריזם (Mannerism): המטופל עושה תנועות לא רגילות ומשונות עם הגוף. המטופל יושב על כיסא ומזיז את אצבעותיו לזמן ממושך בלי הפסקה
• סטראוטיפיות (Stereotypy): תנועות מרובות ללא מטרה ברורה
• אגיטציה (Agitation): אי שקט מוטורי. החולה מתהלך בחדר הלוך ושוב ללא מטרה ברורה, עם סימנים של אי שקט נפשי
• עוויות פנים (Grimacing)
• חיקוי מילים (Echolalia): המטופל חוזר על הנאמר על ידי הבודק, חזרה של מילים או של משפטים שלמים. הבודק אומר "איזה יום היום?" והמטופל חוזר על אותה שאלה בלי לתת תשובה.
• חיקוי תנועות (Echopraxia): חיקוי של תנועות הבודק. הבודק מגרד את ראשו והמטופל מחקה אותו.

מה הן הסוגים השונים של קטטוניה?

ניתן להגדיר שלושה סוגים של קטטוניה לפי רמת הפעילות המוטורית שלהן:

• קטטוניה עם האטה מוטורית (קטטוניה היפו קינטית). החולה שוכב במיטה, ערני, לא מגיב לסביבה ועושה את צרכיו במיטה
• קטטוניה של אי שקט מוטורי (היפרקינטית). המטופל מתהלך הלוך ושוב ללא מטרה, יכול להיות תוקפני כלפי עצמו או הסביבה ומדבר בצורה לא מובנת
• קטטוניה מעורבת. החולה עם קטטוניה יכול לעבור במהירות וללא סיבה ברורה ממצב של חוסר תנועה למצב של אי שקט מקסימלי

מהי התסמונת של קטטוניה ממארת (Malignant Catatonia)?

במצבים קליניים קיצוניים של קטטוניה המערכות הביולוגיות של האדם השולטות על ויסות חום הגוף, תקינות פעילות הלב ושמירה על לחץ הדם ועל פעילות בלוטות הזיעה משתבשת. החולה יכול לפתח חום מאוד גבוה, להראות שינויים ניכרים בדופק ובלחץ הדם וגם להזיע רבות. במצב זה קיים סיכון ממשי לחיי המטופל ועליו לקבל טיפול דחוף במסגרת אשפוז.

מהו דיכאון קטטוני?

כחלק מהסימפטומים הקליניים המאפיינים דיכאון קליני מג'ורי קיימים שינויים בפעילות המוטורית של המטופל, לרוב לכיוון ההאטה המוטורית. במצבים קיצוניים האטה זאת יכולה להגיע למצב משתק ולמלא את הקריטריונים של קטטוניה. במצב זה תהליך שהחל כדיכאון קליני מג'ורי מפתח מאפיינים של קטטוניה. בעבר מצב קליני זה היה קרוי קהות רגשית קיצונית (Depressive Stupor). הטיפול בדיכאון עם קהות רגשית קיצונית דורש התייחסות לתופעת הבסיסית של הפרעה במצב הרוח.

מה הן הגורמים לקטטוניה?

קטטוניה הינה תסמונת קלינית נדירה והיא מאובחנת לרוב במסגרת בית חולים. הסיבות לקטטוניה לא ברורות אבל מוכרים גורמים המעלים את הסיכוי להופעת הסינדרום, גורמים אלו הן:

• הפרעות פסיכיאטריות כמו סכיזופרניה, דיכאון מג'ורי והפרעה ביפולרית. קטטוניה הינה חלק מהתסמינים החריפים של הפרעות אלו
• הפרעות נוירולוגיות כמו דלקת במוח (encephalitis), גידולים במוח, אפילפסיה, מצב לאחר שבץ מוח ומחלת הפרקינסון
• הפרעות נוירו התפתחותיות כמו הסינדרום האוטיסטי
• שימוש בסמים העשויים לפגע בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית
• מצבים רפואיים כמו זיהומים מפושטים, מחלות של המערכת האימונית, הפרעות בתפקוד בלוטת התריס והפרעות במלחים בגוף.
• גורמים גנטיים משפחתיים ותסמונת דאון
• טראומה נפשית במיוחד מצבים של טראומה מינית וטראומה פיזית קשה
• גורמים סביבתיים כמו בידוד חברתי ואשפוז

איך מאבחנים קטטוניה?

האבחנה של קטטוניה מתבססת על נוכחות של 3 או יותר מהתסמינים הקליניים הייחודיים של הסינדרום. כחלק מהאבחון יש לבצע אבחנה מבדלת כדי להגדיר מה הוא הסינדרום הבסיסי (דיכאון, סכיזופרניה, הפרעה ביפולרית, תסמונת נוירולוגית, ועוד) הגורם לקטטוניה. במידה ומחלה נוירולוגית או גופנית נחשדת יש לבצע את הבדיקות המתאימות לאבחון התופעה.

איך מטפלים בקטטוניה?

• טיפול סיעודי ודיאטני. בשלב החריף של קטטוניה. חולים קטטוניים יכולים לשכב במיטה ולא לבצע אף פעולה למען עצמם. לכן טיפול סעודי צמוד חשוב למניעת זיהומים, פגיעה עצמית, פצעי לחץ, התייבשות ועוד.
• טיפול תרופתי עם בנזודיאזפינים. תופעה מעוד מעניינת הינה התגובה המהירה לטיפול בהזרקת בנזודיאזפינים, כמו לוריוון ווליום, לווריד. חולים עם קטטוניה מגיבים בצורה מהירה, למספר שעות, להזרקה תוך וורידית של חומרים אלו. חולה ששוכב במיטה, לא מתקשר עם הסביבה, לא אוכל ולא שוטה ועושה את צרכיו במיטה, משתנה ב 180 מעלות אחרי הזרקת החומר. אחרי העירוי הוא מתחיל לאכול, מוכן להתקלח ומספר את אשר הוא חווה בזמן הקטטוניה. בעזרת הזרקת חומר זה ניתן לחדד את האבחנה ולקבל תיאור של מחשבות שווא או הלוצינציות או של דיכאון משמעותי.
• טיפול עם נוגדי פסיכוזה. הטיפול בתרופות מקבוצת הבנזודיאזפינים אינו טיפול לטווח ארוך. עם האבחנה היא סכיזופרניה או הפרעה דיכאונית יש להמשיך עם טיפול מתאים. בסכיזופרניה יש להמשיך עם תרופות נוגדות פסיכוזה דרך הפה או בזריקה לשריר. במצב של הפרעה דיכאונית יש להמשיך בשילוב של תרופה נוגדת דיכאון ביחד עם תרופה נוגדת פסיכוזה
• טיפול בנזעי חשמל-ECT. הטיפול בנזעי חשמל הינו טיפול מומלץ במצבים קטטוניים ויכול להיות טיפול מציל חיים. במאמרים נוספים באתר מסביר פרופסור גרינהאוס את יסודות הטיפול בנזעי חשמל. נדרשים בים 6-12 טיפולים של נזעי חשמל כדי לבסס תגובה קלינית טובה. לעיתים קרובות מומלץ להמשיך בסדרה של טיפולים גם אחרי ההבראה. שיטה זאת נקראת טיפול בנזעי חשמל החזקתים. סידרה החזקתית של טיפול פעם בחודש יכולה להימשך מספר חודשים ולפעמים גם עד מספר שנים.
• המשך טיפול תרופתי. אחרי השלב החריף של המחלה הטיפול ההמשכי יהיה תלוי באבחון של התופעה הקלינית העומדת בבסיס התופעה. טיפול בתרופות נוגדות פסיכוזה בסכיזופרניה, בתרופות נוגדות דיכאון ונוגדות פסיכוזה בדיכאון פסיכוטי או תרופות לייצוב מצב הרוח במצבים ביפולריים.
• טיפולים פסיכו סוציאליים. אחרי הטבה קלינית ראשונית יש מקום להעריך את המצב הפסיכוסוציאלי של האדם ולדאוג לצרכיו האישיים, המשפחתיים, תעסוקתיים וסביבתיים. הטיפול יכול להיות לאדם עצמו או למשפחתו (כולל בן או בת הזוג).

סיפור הצלחה בקליניקה

משה (שם בדוי) הינו בחור בן 22 שעלה לארץ מספר חודשים לפני אשפוזו. כחודש לפני האשפוז החל לדבר על אנשים בסביבה שרוצים את רעתו ואפילו שמע קולות של אנשים הרוצים להורגו. עקב חרדה קיצונית פנה למיון בית החולים ואושפז. במהלך השבוע הראשון של האשפוז החל להסתגר ולהישאר במיטה שעות ארוכות. הפסיק לאכול ולדבר עם אחרים. מבטו התמקד בחלון חדרו בלי לומר מדוע. הוא לא שלט על הסוגרים וצוות סעודי היה חייב לטפל בו סביב השעון. בבדיקה הקלינית לא ענה לשאלות פרופסור גרינהאוס. לפעמים חזר מילה במילה לשאלה של שפרופסור גרינהאוס. אם נשאר לבדו היה עושה תנועות עם הידיים ופרצופים. לא נתן הסברים לתופעה.

פרופסור גרינהאוס הזריק לו לווריד חומר בשם לוריוון . תוך פחות מ 10 דקות התרופה גרמה לשינוי מהותי במצבו. הוא החל לדבר והסביר שמבטו מרוכז בחלון מאחר וקולות אמרו לו שאנשים יבואו להורגו ויכנסו למחלקה דרך החלון. אחרי הזריקה החל לאכול והסכים להתקלח. ההשפעה החיובית הזאת נמשכה כ 4 שעות. בהדרגה שקע שוב במצב קטטוני. פרופסור גרינהאוס המשיך להזריק לוריוון לווריד למשך שבוע ימים עד שטיפולים אחרים סייעו להבריא את המצב הקליני.

עקב האבחנה של סכיזופרניה פרופסור גרינהאוס החל סדרה של טיפול בנזעי חשמל מלווה תרופות נוגדות פסיכוזה. אחרי 10 טיפולים מצבו השתפר מאוד והטיפול הופסק. המשיך טיפול עם תרופה בשם זיפרקסה, תרופה עם השפעות נוגדות פסיכוזה. המטופל נשאר במעקב של פרופסור גרינהאוס למשך שנה. התסמינים לא חזרו. המטופל עבר לטיפול בקהילה.

סיכום

קטטוניה אינה אבחנה פסיכיאטרית נפרדת אלה תת סעיף של מצבים קליניים כמו סכיזופרניה, מחלת הדיכאון או תסמונת נוירולוגית. קטטוניה מקבלת התייחסות נפרדת עקב הסימפטומים הקליניים הייחודיים שלה. קטטוניה יכול להיות מצב קליני הדורש התייחסות דחופה עקב האפשרות שהוא יהפוך למצב קליני מסוכן לחיים או מסוכן לסביבה. תגובת הקטטוניה להזרקה של תרופות מקבוצת הבנזודיאזפינים מרשימה ומאפשר אבחון מדויק יותר ואף טיפול לטווח קצר. טיפול בתרופות נוגדות פסיכוזה או בנזעי חשמל יעילים בטיפול של קטטוניה. הטיפול ההמשכי של קטטוניה תלוי בתסמונת הבסיסית הגורמת לתופעה.

The post קטטוניה appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

הביטוי "התמוטטות עצבים" אינו משקף אבחנה רפואית או פסיכיאטרית ייחודית. הוא מושג עממי רחב המכיל בתוכו מצבים נפשיים-רגשיים, מחשבתיים או התנהגותיים- רבים. הוא ביטוי נפוץ שבא להסביר מצב בו האדם, בעקבות מצוקה נפשית (של חרדה או מתח נפשי), חש שאינו מסוגל להתמודד עם מצבו בחיים ולתפקד כראוי. הסבל הנפשי במצבי "התמוטטות" הינו רב. בהתמוטטות עצבים קיימת קריסת מנגנוני החוסן הנפשי, קריסה הגורמת לאדם לחוש חוסר שליטה נפשית ואובדן יכולת להתמודד עם המטלות של החיים. דרישות כמו תפקוד כלכלי, דאגה לפרנסה, יחסים בין אישיים ומשפחתיים ועוד.

מהי התמוטטות עצבים?

כבר נאמר שהתופעה אינה אבחנה רפואית, אולם בקליניקה הפסיכיאטרית שלי, הרבה פעמים מטופלים אומרים "אני נמצא בהתמוטטות עצבים". למה הם מתכוונים?

מטופלים הסובלים מתסמיני חרדה עוצמתיים וגם חרדה קלינית, מדיכאון מג'ורי, מפסיכוזה או ממאניה, יכולים לדווח שכיום או בעבר סבלו מהתמוטטות עצבים. על הפסיכיאטר לברר למה המטופל מתכוון כאשר הוא משתמש בצמד מילים זה.

אירועי חיים מורכבים שקשורים לבריאות, לכלכלה, לתעסוקה, לזוגיות ועוד, יכולים להוביל לתגובה נפשית חריפה ולנטרול מנגנוני החוסן של האדם. תחושת אובדן השליטה והקריסה יכולה להיות קצרה, של מספר שעות עד מספר ימים, או ממושכת של מספר שבועות או של חודשים. במצבים רבים רק בעזרת טיפול בשיחות או טיפול תרופתי מצליח האדם לחזור לתחושת שליטה ותפקוד תקינים.

מנגנוני חוסן נפשי יעילים מאפשרים לאדם להתמודד טוב יותר עם מצבי חיים מורכבים. לדוגמא, חייל במלחמה עם מנגנוני חוסן נפשי יעילים יוכל להתמודד עם הקשיים של המלחמה בצורה מאוזנת יותר. חיילים עם מנגנוני חוסן פחות יעילים עלולים לפתח ביתר סיכוי תסמונת פוסט טראומטית.

צריך לומר שגורמים נוספים החיצוניים לאדם כמו סביבה תומכת, חברות טובה יחזקו את מנגנוני החוסן ויאפשרו התמודדות טובה יותר. במלחמת חרבות ברזל החיילים מדווחים על תחושת ייעוד עוצמתית, על לוחמה משותפת ותמיכה ציוותית, ועוד ביטויים לעוצמה של החילות. אין ספק שהחוסן הנפשי מתחזק מאוד כאשר קיימת אחוות חיילים. כמובן שהיעדר מקורות תמיכה חיצוניים יגדילו את הסיכוי להרגיש מוצף עם קושי להתמודד. יש לומר גם שנסיבות טרגיות יכולות להשפיע קשות על כל אדם ו"למוטט" מנגנוני חוסן גם אצל אלו שחזקים נפשית.

הגורמים להתמוטטות עצבים

התמוטטות עצבים עשויה להתפתח עקב מגוון רחב של גורמים נפשיים, רגשיים וסביבתיים. הנה כמה מהם:

1. לחצים ומתח נפשי: לחץ מן הסביבה, קשיים ביחסים, פרידה זוגית, עזיבה את הבית.
2. אירועים טראומטיים כמו תאונות רכב, אובדן אהוב או אהובה, פציעה, פגיעה מינית או תקיפה
3. מצבי דיכאון וחרדה הגורמים לתחושת התמוטטות עצבים
4. חוסר יכולת להתמודד עם עומסים של החיים
5. עומס עבודה ולחץ ביחסי העבודה
6. מצבי בריאות של תחלואה פיזית, נפשית או נוירולוגית
7. תחושת חוסר בטחון אישי
8. קווי אישיות עם רגישות מוגברת לאירועי חיים וחולשה במנגנוני החוסן הנפשי

כל גורם לבדו או קבוצת גורמים המוזכרים ברשימה הקודמת עלולים להוביל למצב של התמוטטות עצבים.

מה מרגיש אדם במהלך התמוטטות עצבים?

קיימת שונות גבוהה בין אנשים בכל הנוגע לביטויים הקליניים של התמוטטות עצבים. הדיווח הקליני יהיה שונה בין גברים לנשים, בין צעירים למבוגרים ובין המשתייכים לתרבויות שונות. המשותף לכולם הינה התחושה שהאדם לא מצליח להתמודד עם המצב הנוצר; שהוא עומד "להתפרק מבחינה נפשית" ושלבדו הוא לא מסוגל. תחושה זו היא מאוד לא נעימה וכרוכה בכאב נפשי רב.

במקרים קיצוניים יכולה להופיע תחושת חוסר קשר עם המציאות. התופעה של התמוטטות עצבים גורמת לאדם להיות מאוד שונה למוכר לעצמו ואפילו המציאות יכולה להיראות לו שונה. סימפטומים פסיכיאטרים כמו דיכאון, דיסוציאציה, חרדה ופסיכוזה יכולים להתלוות לתחושה של התמוטטות עצבים וגם להיות הסיבה לתחושות אלו.

אפשר להבין את הנאמר מהדוגמא של אופירה. זו אישה כבת 33 אם ל- 2 ילדים שתיארה התפתחות הדרגתית וכואבת של סימני מצוקה נפשית. הקושי החל כאשר גילתה שבעלה בוגד בה והיה עליה להחליט מה לעשות. מחשבות הציפו אותה, מה לעשות? לעזוב אותו? להתגרש ממנו? לבגוד בו בחזרה? לעבור לבית הוריה ואז מה יקרה עם הילדים? התחושות הפיזיות של מתח ועצבים הציפו אותה. היא לא הפסיקה לבכות. חשה כעס גדול על בעלה, על הפגיעה באמון. הנטישה. השינה שלה הפכה לטרופה. היא לא רצתה לטפל לא בבית ולא בילדים. היא ביקשה חופשת מחלה דרך רופא המשפחה. אופירה חשבה כל הזמן איך הוא עשה לי את זה? האם הוא כבר לא אוהב אותי? אני לא מספיק שווה ומושכת בעיניו? תחושת הכעס הפנימי לא נתנה לה מנוחה. היא אפילו חשבה "בשביל מה להמשיך לחיות"?

תסמינים להתמוטטות עצבים

כפי שכבר נאמר התמוטטות עצבים אינה אבחנה רפואית. אנשים משתמשים במונח כדי להסביר מצב נפשי של מתח קיצוני המוביל לסימפטומים של חרדה, או דיכאון מלווים בתחושת סבל נפשי וקשיי תפקוד בתחומים רבים. הסימפטומים שונים בין אנשים וקיימות דרגות חומרה שונות. הסימפטומים כוללים:

סימפטומים נפשיים:

• חרדה קיצונית עד כדי התקפי חרדה כולל תחושות של פחד, דאגה או פאניקה שהאדם מתקשה לשלוט עליהם
• סימפטומים של דיכאון עד כדי דיכאון קליני. מאופיינים תחושת עצב, ייאוש, ריקנות, תחושת אובדן שליטה וחוסר הנאה מפעילויות מוכרות
• הפרעות שינה כמו קושי בהירדמות, שינה שטחית, התעוררויות במהלך הלילה ולפעמים גם שינת יתר עם נטייה לשכב במיטה גם במשך היום. חלומות סיוטיים
• חוסר יציבות רגשית עם תגובות רגשיות חדות המלוות בבכי. לפעמים התפרצויות של כעס
• קשיי ריכוז, קשיים להחליט
• תחושות של דיסוציאציה, של תפיסה אחרת של המציאות הסביבתית, מחשבות רבות על האירוע הטראומטי
• במקרים קיצוניים מחשבות על מוות ואף ניסיון אובדני

סימפטומים פיזיים:

• סימפטומים פיזיים כמו קוצר נשימה, כאבים בחזה, סחרחורת ודפיקות לב המלווים את תחושת החרדה או הפאניקה
• סימפטומים המלווים את המתח הנפשי כמו כאבים בשרירים, כאבי ראש, סחרחורת
• הזעת יתר גם ללא קשר לפעילות ספורטיבית
• שינויים בתיאבון ובהרגלי אכילה מלווים בתחושות של עיכול לא תקין או בחילות
• תחושות של עייפות פיזית ושל חוסר כוח גופני
• סימפטומים של הפרעות קליניות כמו דיכאון קליני, מצבי חרדה או משברים פסיכוטיים
• ירידה בתקפוד המיני

סימפטומים התנהגותיים:

• התרחקות מפעילויות חברתיות וחוסר רצון להתרועע עם חברים או ללכת למסיבות או חגיגות
• חוסר עניין בפעילויות מהנות של החיים, הימנעות מעיסוקים מהנים, קשיים בעבודה והיעדרויות מהעבודה
• שימוש יתר באלכוהול או סמים
• קשיי תפקוד במישורים כמו בבית, בעבודה, עם המשפחה

במקרה שהאדם חש תחושות של התמוטטות עצבים חשוב לפנות לגורם טיפולי מוסמך.

איך מטפלים בהתמוטטות עצבים?

חומרת התחושות של "התמוטטות עצבים" קובע את צורת הטיפול המומלץ ואת בעלי המקצוע שכדאי לערב בטיפול. כאשר התחושות הנפשיות, הפיזיות וההתנהגותיות הן יחסית קלות ניתן להתייחס לתסמינים כמסמנים שינויים של החיים ולצאת למשל לחופשה מהעבודה, לעשות תרגילי הרפיה ותרגילי נשימה. במצבים מורכבים יותר כדאי לפנות לבעל מקצוע בתחום של בריאות הנפש, לבצע הערכה קלינית והכוונה טיפולית אישית. צריך לזכור שהבראה ממשברים נפשיים הינו תהליך הדורש סבלנות והתמדה. תמיכה סביבתית בדרך כלל עוזרת להחלים.

האופציות הטיפוליות כוללות:

• טיפול פסיכותרפי. שיטות כמו טיפול CBT, EMDR, DBT, דמיון מודרך ופסיכותרפיה בינאישית יכולים לסייע בזיהוי ואיזון המקורות הנפשיים של המשבר
• טיפול זוגי ומשפחתי. כאשר מקור התחושות של הסבל הנפשי נובעות מקשיים בזוגיות או בתפקוד המשפחה
• טיפול תרופתי. תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון ותרופות נוגדות פסיכוזה הן בשימוש נפוץ אחרי אבחון קליני
• תרפיה עצמית או של עזרה עצמית. כל שיטה שעוזרת לאדם לשלוט טוב יותר על מצבי המתח באות בחשבון. כל אדם בודק מה מתאים לו. שיטות כמו: פעילות פיזית (אירובית או של כוח), תגרילי הרפיה, תרגילי נשימה, הימנעות משתיית אלכוהול מרובה או משימוש בסמים, יכולות לסייע בשליטה על תחושת הסבל הנפשי
• תמיכה סביבתית: בני משפחה, חברים, קהילות חברתיות או דתיות, אנשים חשובים בחיים של האדם היכולים להיות מקור לתמיכה בזמנים הקשים. תמיכה סביבתית תעזור להתגבר על תחושת הבדידות המאפיינת משברים נפשיים ויכולה גם לעודד ראייה חיובית יותר של העתיד
• לימוד שיטות ודרכים לשליטה על מקורות הסטרס. שיטות של STRESS MANAGEMENT התפתחו מאוד במשך השנים. הם כוללים: לימוד יכולות לקביעת יעדים וגבולות הפעילות, לימוד לשלוט על הזמנים, להבין מה הגבולות הרצויים בהתנהגות ולדעת לקבוע סדרי עדיפויות בחיים. שימוש בשיטות אלו יכול להקטין מאוד תחושות של עומס נפשי קיצוני
• שינויים בסגנון חיים מתלווים תמיד לשיטות המסייעות לשליטה הטובה יותר בסטרס. הביטוי "יש לי יותר מידי דברים על הצלחת" מבטה צורך לשינוי במורכבות החיים. פיתוח תחומי עניין חדשים, פיתוח אסרטיביות, יכולים להקטין את הסטרס הרגיל של החיים
• איזון בין העבודה והפנאי. אין ספק שהחיים בישראל עקב סיבות רבות לחוצים מאוד. הרבה אנשים עסוקים בו זמנית בקידום הפרנסה, פיתוח זוגיות או משפחה, לימודים, מילואים ועוד. הערכה תקופתית של האיזון או חוסר איזון בין החלקים השונים של החיים יכולה להוביל לאיזון מחודש וטוב יותר.

הגישה הטיפולית של פרופסור גרינהאוס

מטופלים הפונים לקליניקה של פרופסור גרינהאוס עקב התמוטטות עצבים עוברים הערכה פסיכיאטרית ראשונית במטרה להבין את התסמינים של המטופלים, הדחיפות שבטיפול, הצורך בטיפול תרופתי והצורך-ורצון המטופל-להתחיל טיפול בשיחות טיפוליות עם צוות המרכז. רוב המטופלים של פרופסור גרינהאוס מקבלים בו זמנית טיפול תרופתי וטיפול פסיכותרפי.

העדיפות היא שהמטופלים הזקוקים לטיפול בשיחות יעשו זאת במסגרת הקליניקה של פרופסור גרינהאוס אך הוא משתף פעולה עם המטפלים בקהילה ועושה מעקב צמוד לפי הצורך.

מאוד חשוב להעריך את המצב הנפשי של המטופל. עד כמה החרדה והדיכאון עוצמתיים? האם קיימות מחשבות אובדניות? האם קיימת תוקפנות כלפי עצמו או כלפי אחרים? האם קיים מצב פסיכוטי? האם האדם זקוק לאשפוז? עד כמה איכות החיים נפגעה?

הטיפול התרופתי יכול לכלול סוגים שונים של תרופות כמו: תרופות הרגעה, תרופות נוגדות דיכאון, תרופות מייצבות מצב רוח ותרופות נוגדות פסיכוזה.

מקרה של התמוטטות עצבים שטופל בהצלחה על ידי פרופסור גרינהאוס וצוות הקליניקה מיינד קליניק.

דנה ( שם בדוי) הינה בחורה בת 24 רווקה, סטודנטית באחת המכללות בישראל. פנתה לפרופסור גרינהאוס עקב מצב נפשי חריף ולא מאוזן שכלל מחשבות אובדניות, תחושת סבל נפשי ניכר וחוסר תפקוד בכל המישורים. בתהליך אבחון נעשה ברור שלדנה קשיים נפשיים מגיל מאוד צעיר. קשיים אלו כללו שימוש בסמים קלים, חוסר בהירות בזהות המינית שלה, מציאת תירוצים לכשלים בחיים עד כדי שימוש בשקרים. המצב הגיע למשבר אחרי שמצאו אותה מעתיקה במבחנים, שבעקבותיו סולקה מהלימודים.

בבדיקה הקלינית של דנה אבחנתי מצב של דיכאון קליני, שינויים תכופים במצב הרוח וקווים ברורים של הפרעת אישיות גבולית. המלצתי על שילוב של תרופות נוגדות דיכאון, תרופות לאיזון מצב הרוח וטיפול בשיחות בצורה אינטנסיבית.

במהלך שנתיים של הטיפול חל שינוי מהותי במצב דנה. הטיפול התרופתי איזן את מצבה הקליני ואפשר התייחסות לקשייה בחיים ולאישיות שלה. דנה גילתה עניין רב בטיפול ובשיקום הנפשי שלה. היא הצליחה להבין יותר מה הם רצונותיה בחיים, כמו כן בלימודים ובזוגיות. כעבור 3 שנים דנה התחתנה, סיימה את הלימודים שלה ונכנסה להריון.

סיכום

התמוטטות עצבים, מונח שאינו קליני, מתאר מצב של סבל נפשי רב שמופיע אחרי אירועי חיים ולפעמים מופיע גם באופן ספונטני. רצוי להפנות לבעל מקצוע בתחום בריאות הנפש שיכול להעריך את מורכבות המשבר ולהציע טיפול מתאים. עבור מקרים קלים טיפולים הכוללים הרגעה, שינוי סגנון חיים, לימוד שיטות הרפיה יכולים להספיק. מקרים מורכבים יותר זקוקים לטיפול תרופתי משולב עם טיפול נפשי יתכן לטווח קצר, או גם לטווח ארוך יותר.

The post התמוטטות עצבים appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.