כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

מחקרים המוכיחים השפעות שליליות של שימוש כבר של קנאביס הולכים ומתרבים. אחוז לא מבוטל מאוכלוסיית בני הנוער בארה"ב מדווח שהשתמש בקנאביס בשנה שקדמה למחקר וחלק גדול מהם השתמשו בצורה המתאימה לאבחנה של הפרעת שימוש קנאביס. קיים קשר דו-כיווני בין השימוש בקנאביס ובמיוחד עם הפרעת שימוש קנאביס ומצבים פסיכיאטרים כמו דיכאון קליני, תסמונת פוסט טראומטית-PTSD, סכיזופרניה, הפרעה ביפולרית והפרעת קשב וריכוז. הקשר הדו-כיווני אומר שלמשתמשים בקנאביס סיכוי לפתח הפרעות פסיכיאטריות ולמטופלים עם הפרעות פסיכיאטריות סיכוי להשתמש בקנאביס או לפתח הפרעה של שימוש בקנאביס.

מהי הפרעת שימוש בקנאביס?

1. השימוש בקנאביס מתבצע לתקופות ארוכות יותר מאשר התכוון הסובל
2. כמיהה לקנאביס.
3. כישלון בניסיון להפחית בשימוש
4. עיסוק רב בלהשיג, להשתמש או להתאושש משימוש
5. פגיעה ביכולת לעבודה, לקיים משפחה או להשלים לימודים
6. המשך שימוש למרות פגיעה בתחומים חשובים של החיים
7. כישלון במילוי תפקידים חשובים של החיים עקב השימוש
8. וויתור על פעולות חשובות של החיים האישיים כתוצאה מהשימוש בקנאביס
9. שימוש בקנאביס במצבים סיכון כמו נהיגה
10. התפתחות של סבילות להשפעות של קנאביס וכתוצאה צורך במינון גבוה יותר של החומר
11. תופעות של גמילה עם מפסיקים את השימוש

• קלה כאשר יש 2-3 סימפטומים
• בינונית כאשר יש 4-5 סימפטומים
• קשה כאשר קיימים 6 או יותר סימפטומים

מדוע משתמשים בקנאביס?

מהי השכיחות של הפרעת שימוש בקנאביס?

מהן גורמי סיכון להתפתחות הפרעת שימוש בקנאביס?

• גיל התחלת השימוש (במיוחד לפני גיל 16)
• שימוש יומיומי או כמעט יומיומי
• שימוש בקנאביס עתיר THC ללא CBD מאזן
• רקע משפחתי של שימוש בסמים
• היסטוריה של הפרעות חרדה, דיכאון, סכיזופרניה, הפרעה ביפולרית, PTSD או ADHD
• סביבת חיים תומכת שימוש (חברתית/תרבותית)
• מחלות כרוניות, שאינם מגיבים מספיק לטיפול הרגיל עבורם

השלכות רפואיות ונפשיות של הפרעת שימוש קנאביס

• מתחילים תוך 1–3 ימים מהפסקת השימוש בקנאביס
• נמשכים כשבוע עד שבועיים
• כוללים: עצבנות, אי שקט, הפרעות שינה, ירידה בתיאבון, דיכאון קל

• ירידה בהישגים לימודיים
• קושי בשמירה על תעסוקה
• קונפליקטים במשפחה ובמערכות יחסים
• שימושים מסוכנים (למשל נהיגה תחת השפעה)

• ברונכיטיס כרונית: שיעול, ליחה, צפצופים – תוצאה של גירוי קבוע לריריות הסימפונות.
• פגיעה בצפיפות ריסים אפיתליאליים – מקשה על ניקוי חלקיקים מזיקים מדרכי הנשימה.
• ההשפעה על COPD: לא חד משמעית, אך שימוש משולב עם טבק מגביר את הסיכון.

• עלייה בקצב הלב (טכיקרדיה)
• עלייה בלחץ הדם
• ירידה בלחץ דם בעמידה (אורתוסטטיזם)

• אירוע לבבי חריף (MI): עלייה בסיכון, במיוחד במעשנים מבוגרים עם מחלות רקע.
• הפרעות קצב: תועדו מקרים של פרפור עליות, טכיקרדיה חדרית, ואף דום לב.

• ירידה בתפקוד קוגניטיבי: פגיעה בזיכרון עבודה, קשב, תכנון והתארגנות.
• שינויים מבניים: מחקרים הראו שינויים באמיגדלה, היפוקמפוס וקליפת המוח הפרה־פרונטלית.

• פגיעות גדולה יותר בשל השפעה על מוח מתפתח.
• שימוש בגיל צעיר מקושר לירידה קבועה ב-IQ.

• קשר ישיר ומבוסס בין שימוש כבד לקנאביס (בעיקר עתיר THC) לבין סיכון גבוה להופעת פסיכוזה.
• שימוש בגיל צעיר ובאנשים עם רגישות גנטית מגביר את הסיכון פי 2–5.

• הסיכון לדיכאון עולה בשימוש יומיומי.
• קשר דו-כיווני: חלק מהמטופלים מדווחים על שימוש כ"תרופה עצמית".

• במיוחד בקרב מתבגרים ובוגרים צעירים.

• תסמונת נדירה אך קיימת עלייה בפניות למיון
• תסמינים: הקאות חוזרות, כאב בטן.
• טיפול יעיל: הפסקת שימוש מוחלטת.

• ירידה בספירת זרע.
• שינויים במבנה ובתפקוד של תאי זרע.
• ירידה ברמת הטסטוסטרון.

• עיכוב בביוץ.
• פגיעה פוטנציאלית בקליטת עוברים ברחם.

• THC חוצה את השליה ועלול לפגוע בהתפתחות מוח העובר.

• משקל לידה נמוך
• עלייה בסיכון ללידה מוקדמת
• הפרעות קשב וריכוז בילדות
• איגוד רופאי הנשים בישראל (וגם ACOG בארה"ב) ממליצים לא להשתמש בקנאביס בזמן הריון או הנקה.

• תיאור קליני: חוסר רצון, ירידה ביוזמה, קהות רגשית.
• שכיח במשתמשים כרוניים.
• יש מחלוקת אם מדובר בתסמונת עצמאית או ביטוי של דיכאון/פגיעה נוירוקוגניטיבית.

דרכי טיפול של הפרעת שימוש קנאביס

• CBT – טיפול קוגניטיבי-התנהגותי: זיהוי דפוסי חשיבה ושבירת מעגלים של שימוש
• Motivational Enhancement Therapy (MET): חיזוק המוטיבציה לשינוי
• Contingency Management (CM): חיזוקים חיוביים להפסקת שימוש
• טיפולים תרופתיים (בשלבי מחקר)
• אין טיפול תרופתי מאושר רשמית ל-CUD

הגישה של פרופסור גרינהאוס בטיפול של הפרעת שימוש קנאביס?

The post תסמונת של הפרעת שימוש בקנאביס appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

דופמין הינו מוליך עצבי מרכזי במערכת העצבים המרכזית של האדם. הוא משחק תפקיד חיוני במספר רב של פעילויות בקרה מוחיות. פעילויות כמו: תנועות מוטוריות, העולם הרגשי, המוטיבציה, מערכת התגמול (reward system), הפרשה של הורמון פרולפטין, במחזור הנשי ובתפקוד מיני. הפרעות במערכת של דופמין באות לידי ביטוי בעיקר במצבי חולי כמו מחלת פרקינסון, סכיזופרניה, דיכאון, התמכרויות והפרעת קשב וריכוז.

מהו התפקיד של דופמין במערכת העצבים המרכזית?

מוח האדם כולל מאות מיליוני תאים הנקראים תאי עצב. במהלך התפתחות המוח, תאי עצב מתארגנים במרכזים ייחודיים האחראים על התפקודים הרבים והשונים של מוח האדם. כדי לתאם פעילות בין תאי העצב ובין המרכזים השונים במוח, יש צורך בקומוניקציה-"דיבור"- בין התאים. הבעת דעה לדוגמא, מצריכה תיאום בין מרכזי דיבור שיבחרו את המילים הנכונות ויארגנו משפטים מתאימים, לבין מרכזי זיכרון שיארגנו את רצף המחשבות המסבירות את אשר רוצים להגיד לבין מרכזי רגש המעורבים בהבעה רגשית של הרעיון. הוא הינו אחד מהמוליכים העצביים המאפשרים ומווסתים את הקומוניקציה בין המרכזים של תאי עצב.

המוח מורכב מחומר אפור וחומר לבן. בחומר האפור נמצאים תאי העצב ובחומר הלבן נמצאים הסיבים שיוצאים מתאי עצב ומחברים בין תאים באזורים שונים של המוח ובהמשך גם עם יתר הגוף. התאים שיוצרים דופמין מרוכזים במרכז המוח בצורה של גרעיני תאים. מתאים אלו יוצאים שני סוגים של סיבים הנקראים דנדריטים ואקסונים. הדנדריטים מחברים בין תאים של אותו אזור. האקסונים מתארגנים למסלולים המחברים בין הגרעינים של דופמין לבין תאי עצב באזורים רחוקים יותר. במוח מוכרים 4 מסלולים גדולים של אקסונים הקשורים לתפקוד דופמין. נתייחס למסלולים אלו ולתפקידם כאשר נרחיב על המחלות הנובעות מתפקוד לקוי של דופמין במוח.

הסיבים הלבנים (האקסונים) מתחברים לגרעיני התאים דרך חיבור מיוחד בשם סינפסה (SYNAPSE). חיבור זה מכיל ממברנה מיוחדת שבה נמצאים קולטנים שונים של דופמין. הוא מופרש לתוך הסינפסה מהקצה הקרוב של האקסונים ונקשר לקולטנים ספציפיים בתאי עצב המשך. קולטני דופמין הם רבים ומוכרים מ D1 עד D5. כל סוג קולטן ממלא תפקיד שונה במוח.

הסינפסה הינה חיבור דינמי. דופמין המופרש בתא הראשוני (פרה סינפטי) מפעיל את תאי ההמשך (פוסט סינפטי) וכך נוצרת שרשרת הפעולה האלקטרוכימית במוח. אי אפשר להפעיל את התאים ללא הפסקה, לכן פעילות הדופמין נפסקת כעבור זמן מה. שיבושים במנגנון הוויסות של דופמין יכול להוביל למחלות. לדוגמא, בסכיזופרניה, קיים עודף פעילות של דופמין. לעומת זאת, במחלת פרקינסון תאים של דופמין באזור בשם החומר השחור (substantia nigra) מתנוונים, וכך נוצר חוסר באזורים רבים במוח.

המושגים בעברית של התמונה המצורפת הן:

• מוליך עצבי (NEUROTRANSMITTER)
• סינפסה (SYNAPSE)
• שלפוחית סינפטית (VESICLE)
• קולטן (RECEPTOR)
• מוליך עצבי דופמין (NEUROTRANSMITTER)
• תא פרה סינפטי (PRESYNAPTIC CELL)
• תא פוסט סינפטי (POSTSYNAPTIC CELL)

מסלולי דופמין במוח האדם

במערכת העצבים המרכזית, דופמין מיוצר בגרעינים הנמצאים באזורים עמוקים של המוח. מגרעינים אלו יוצאים אקסונים המובילים אותו לאזורים נרחבים של המוח. אקסונים אלו מרוכזים בארבעה מסלולים מרכזיים:

• מסלול של גרעינים המעורבים במחלת הפרקינסון ובסכיזופרניה (מסלול זה נקרא ניגרו סטריאטלי).
• מסלול של הפרשת הורמון הפרולקטין (מסלול המגיע לבלוטת יותרת המוח).
• מסלול ההנאה (מסלול בשם מזו לימבי)
• מסלול החשיבה (המגיע לקליפת המוח ונקרא מזו קורטיקל).
• ישנה גם מערכת דופמין ברשתית של העין

הפרעות בתפקוד דופמין ומחלות

הקשר בין חוסר דופמין למחלת הפרקינסון. הטיפול בעזרת דופמין.

מחלת פרקינסון הינה מחלה ניוונית (דגנרטיבית) של המוח המאופיינת בהפרעות מוטוריות. מחלה זו גורמת לנוקשות שרירים, לאיטיות, לרעידות של הגפיים ולחוסר יציבות. תחילת המחלה מופיעה בשנות החמישים של החיים. הסיבות למחלה הן אידיופטיות (לא ידועות) אם כי יש מקרים המופיעים לאחר חבלת ראש, זיהומים של המוח או אחרי הרעלות. מחלת פרקינסון מתקדמת באיטיות, נוטה להחמיר עם השנים ולפעמים מתקדמת עד להופעת שיטיון ומוות.

הקשר בין ניוון של תאי דופמין באזור הנקרא החומר השחור (substantia nigra) לירידה בכמות הדופמין באזורים של בקרה על תנועות מוטוריות הוכח כבר בשנות ה60 של המאה הקודמת. באותה תקופה החלו ניסויים לטיפול במחלת פרקינסון עם דופמין שניתן בצורה של כדורים. עד היום הטיפול במחלת פרקינסון מבוסס על מתן תכשירים הקשורים לדופמין או תכשירים הפועלים על קולטני דופמין.

הקשר בין עודף דופמין לסכיזופרניה ולמצבים פסיכוטיים אחרים.

סכיזופרניה הינה מחלה קשה הפוגעת בו זמנית בחשיבת האדם, בעולמו הרגשי, בתפקודו ובאיכות החיים שלו. המאפיינים המרכזיים של המחלה הם:

• הפרעות בחשיבה בצורה של מחשבות לא מציאותיות.
• הפרעות בתפיסה בצורה של הלוצינציות (הזיות). לדוגמא, שמיעת קולות שרק אותו אדם שומע.
• הפרעות התנהגות בצורה של אי שקט משמעותי או תוקפנות.
• האטה מוטורית עד כדי הפסקת פעילות (קטטוניה).

השכיחות של סכיזופרניה זהה בין גברים לנשים. המחלה מתחילה בדרך כלל בגילאי 15-25. התפתחות המחלה יכולה להיות איטית עם התפתחות הדרגתית בגילאי התבגרות מוקדמים, או מהירה עם הופעת התקף פסיכוטי. לרוב ההתקף הפסיכוטי מתפרץ תוך מספר ימים עד מספר שבועות. התקף פסיכוטי מאופיין בין היתר, בשמיעת קולות (הלוצינציות), הפרעות בחשיבה (דלוזיות מצורות שונות) והפרעות התנהגותיות (תוקפנות, אי שקט). משבר פסיכוטי חריף הוא קריטריון בל יעבור לאבחון סכיזופרניה.

למרות התקדמות גדולה בהבנת המחלה, הסיבות לסכיזופרניה טרם ידועות. מקובל לחשוב שלסכיזופרניה סיבות שונות, גנטיות, נוירו התפתחותיות, סביבתיות ומשפחתיות.

הטיפול בסכיזופרניה עם תרופות נוגדות דופמין

הטיפול בסכיזופרניה התפתח מאוד במהלך השנים וכולל היום טיפול תרופתי, טיפול חינוכי, טיפול שיקומי ואף טיפול משפחתי. יש כיום תרופות רבות שעוזרות לטיפול, במיוחד בטיפול של המשבר הפסיכוטי החריף. הטיפול התרופתי הקיים היום הוא פחות יעיל עבור הסימנים השליליים של המחלה.

הטיפול התרופתי המודרני לסכיזופרניה החל בשנות ה60 של המאה הקודמת, לאחר שהוכח שתרופה בשם כלורופרומזין יעילה בטיפול של משבר פסיכוטי. מחקרים הראו שהשפעת התרופה מתבססת על חסימת קולטני דופמין מסוג D2 באזור הסטריאטום במוח. המחשבה הזאת הובילה להתפתחות ההיפותזה הדופמינרגית הטוענת שבסכיזופרניה קיים עודף פעילות דופמין באזור הסטריאטום.

כל התרופות בשימוש בטיפול של סכיזופרניה משפיעות על קולטני דופמין. הדור הראשון של התרופות פעל על קולטני דופמין D2. בשנים האחרונות נוספו תרופות המשפיעות בו זמנית על קולטני דופמין שונים ועל קולטנים של מוליכים אחרים במוח. מוליכים כמו סרוטונין, גאבא, אצטילכולין, גלוטמט, ועוד. סביר להניח שתובנות חדשות על הסיבות לסכיזופרניה יובילו לתרופות חדשות, לתגליות על הצורות השונות של המחלה ועל טיפולים ספציפיים יותר.

התפקיד הכפול של דופמין בדיכאון קליני

המוליכים העצביים סרוטונין ונוראפינפרין נחשבים כמעורבים מרכזיים במצבים קליניים של דיכאון. בשנים האחרונות מצטרף דופמין למוליכים העצביים החשובים בדיכאון. בכתיבה הפופולרית, הוא נחשב ל"הורמון האושר" עקב מעורבותו בחיי הרגש של האדם. לדופמין תפקיד מרכזי באיזון מצבי רוח, בעידוד המוטיבציה ובהפעלת מערכת התגמול- REWARD SYSTEM. מחקרים הראו שדופמין פעיל במרכזי עונג ומוביל לתחושות של הנאה, מוטיבציה ושביעות רצון. חוסר איזון במערכת הדופמינרגית יכול להסביר סימפטומים מרכזיים של דיכאון, סימפטומים כמו אנהדוניה (חוסר הנאה וחוסר עניין), מוטיבציה ירודה והאטה פסיכומוטורית.

כפי שנאמר קודם, המערכת הדופמינרגית מתחילה בגרעינים יוצרי דופמין שנמצאים עמוק במוח. הוא מובל בעזרת תהליך ביולוגי מורכב, במסלולים של אקסונים (המסלול המזולימבי) עד לאזור בשם המערכת הלימבית- LIMBIC SYSTEM. האזור הלימבי אחראי על חיי הרגש של האדם והוא מופעל באופן שלילי במצבי דיכאון. מסלול נוסף של דופמין הוא המסלול המזוקורטיקלי אשר מגיע לקליפת המוח ומעורב בהפעלת תפקודים ניהוליים (תפקודים כמו תכנון, בחירה, חשיבה אבסטרקטית ועוד). תפקוד לא תקין של מסלולים אלו יכול להסביר חלק ניכר של הסימפטומים של דיכאון קליני.

בין 30-50% של מטופלים הסובלים מדיכאון קליני לא מגיבים מספיק טוב לטיפול הראשוני של הדיכאון. טיפול ראשוני זה כולל בדרך כלל תרופות הפועלות על קולטני סרוטונין ועל קולטני נוראפינפרין. אחת מהשיטות המקובלות היום לטיפול בדיכאון שמגיב לאט לטיפול-דיכאון הנקרא דיכאון עמיד- הינה לשלב תרופה שחוסמת את הפעילות של דופמין לטיפול עם תרופה נוגדת דיכאון. תרופות אלו הן אותן תרופות בשימוש בטיפול במצבים פסיכוטיים. המחשבה מאחורי שימוש בשתי תרופות אלו, תרופה נוגדת דיכאון ותרופה החוסמת את פעילות קולטני דופמין, מבוססת על עדויות מחקריות המראות פעילות דופמינרגית מופרזת במצבי דיכאון.

שימוש בתרופות מחזקות קולטני דופמין בדיכאון קליני

פרופסור גרינהאוס בעבודתו הקלינית מעלה אופציה נוספת בטיפול של דיכאון עמיד. במצבים של דיכאון מאוד עמיד, מצב הנקרא עמידות דרגה 4 (המטופל לא הגיב לשילובים תרופתיים וגם לא לטיפול בחשמל-ECT או לטיפול בגרייה מגנטית), קיימת פעילות נמוכה של דופמין. לפיכך הוא ממליץ על טיפול בתרופות המעלות את רמת הדופמין בשילוב עם תרופות נוגדות דיכאון רגילות. מתן תרופות המעודדות את תפקוד קולטני הדופמין מסייע לטיפול של מקרים מאוד עמידים אלו.

דופמין והתמכרויות

ההתמכרויות לחומרים כימיים הן רבות מאוד. טווח החומרים אליהם האדם יכול להתמכר כולל אלכוהול, קנאביס, קוקאין, אופיאטים, MDMA, פטריות הזייה, עישון, תרופות הרגעה ותרופות שינה, סטימולנטים והרבה מאוד חומרים נוספים. יש לציין שכל הזמן נוצרים באופן חוקי ולא חוקי חומרים עם פוטנציאל להיות ממכרים. תעשיית הסמים מגלגלת כספים רבים ומעורבת עם עולם הפשע.

בנוסף לחומרים כימיים, ישנן התנהגויות שכאשר הן מוגזמות ופוגעות באיכות החיים של האדם, הן נחשבות להתמכרות. פעילויות כמו עישון רב, צפייה רבה בפורנוגרפיה, שימוש מוגזם באינטרנט, פעילות מינית מוגזמת, עיסוק רב בקניות, הימורים כפייתיים ועוד.

בהתמכרויות אנו עדים לאינטראקציה בין תכונות אישיות של האדם והשפעה נוירו-ביולוגית של החומר הכימי או של ההתנהגות. קיים גורם התנהגותי משותף לכולן והוא היכולת של החומר או של ההתנהגות להפעיל מרכזי תגמול- REWARD SYSTEM במוח האדם.

הרבה מהדוגמאות שנתתי, גם של החומרים הכימיים וגם של ההתנהגות, יכולות להיחשב כנורמטיביות ורגילות. מתי זה נחשב להתמכרות? הגדרת התמכרות לפי ה- DSM-5, ספר האבחנות של האיגוד הפסיכיאטרי האמריקאי, קובעת שבהתמכרויות ישנו אשכול (אוסף, מקבץ) סימפטומים פסיכולוגיים, התנהגותיים וקוגניטיביים המצביעים על כך שהאדם ממשיך להשתמש בחומרים או ממשיך להתנהג בצורה מסוימת למרות שהוא מודע לכך שההתמכרות פוגעת בניהול תקין של החיים. למרות שהאדם המכור יודע שעליו להימנע הוא לא מצליח לעמוד בדחף להתמכרות (כמיהה לחומר או להתנהגות).

הפעלת מרכז התגמול גורם לתחושת הנאה ועונג הנעימים לאדם. עם זאת, הפעלה חוזרת מובילה להתפתחות של סבילות- TOLERANCE-לחומר או להתנהגות. כלומר, כדי לקבל את אותה ההשפעה, על האדם לחזור לשימוש רב יותר כל פעם. כמיהה לחומר הינו גורם מרכזי בדרבון ההתמכרות.

דופמין הינו מוליך עצבי חשוב בהפעלת מערכת התגמול-REWARD SYSTEM , מערכת האמונה על תחושות נעימות כפי שכתבתי קודם. חומרים כימיים או התנהגותיות הגורמות להפרשת יתר של דופמין במערכת התגמול יכולים להוביל להתמכרות. הפרשת יתר של דופמין יכולה לגרום לתחושת הנאה ואופוריה, דבר המעודד שימוש יתר ושימוש חזרתי. השימוש החוזר של החומר גורם לכך שהמוח יפתח סבילות ויגיב פחות לדופמין המופרש. הרצון לקבל את אותה עוצמת ריגוש, מביא לשימוש חוזר של החומר או לחזרה של ההתנהגות אבל בעוצמה ותדירות גבוהים יותר.

מסלולי דופמין שמעורבים בהתמכרויות הם אותם המסלולים הקשורים להתפתחות דיכאון. לא ידוע מדוע אדם מסוים מתמכר ואחר מפתח דיכאון. ידוע אומנם שלעיתים קרובות יש הופעה משולבת של דיכאון עם התמכרות.

דופמין והפרעת קשב וריכוז-ADHD

מצב קליני נוסף בו קיימת חשיבות לתפקוד של מערכת דופמינרגית הינו הפרעת קשב וריכוז-ADHD. הפרעה זאת נחשבת תולדה מתפקוד דופמינרגי מוקטן, לכן השימוש של תרופות סטימולנטיות כמו ריטלין, אטנט או ויואנס מפעילות את מערכת הדופמין.

יש מספר סוגים של ADHD. מטופלים יכולים לדווח על 3 מצבים. מצב של ריכוז נמוך, מצב של היפראקטיביות ומצב מעורב (סימנים של הפרעה בריכוז ביחד עם היפראקטיביות). מחקרים מצביעים על כך שבהפרעת קשב וריכוז קיים תפקוד לא תקין של המערכת הדופמינרגית. הפרעה תפקודית זו קשורה לרמות נמוכות של דופמין במוח או להפרעות בהולכה במסלולים דופמינרגיים.

הפרעת קשב וריכוז נחשבת להפרעה של ילדים ובני נוער. עד 80% מהמקרים המאובחנים משתפרים עם מעבר השנים, עם או בלי עזרה טיפולית. עם זאת, כ 20% של הסובלים מ ADHD ימשיכו לדווח על סימפטומים גם בגילאים מבוגרים יותר.

טיפול בהפרעת קשב וריכוז עם תרופות מחזקות דופמין

הטיפול התרופתי המוביל בהפרעת קשב וריכוז מתבסס על תרופות הפועלות על המערכת הדופמינרגית. תרופות אלו הם מתילפנידאט (ריטלין בצורותיו השונות) ואמפטמינים (אטנט וויואנס). משתמשים גם בתרופות הפועלות על מוליך עצבי אחר בשם נוראפינפרין. יש צורך במעקב רפואי מאחר ותרופות סטימולנטיות יכולות לגרום לתופעות לוואי וגם להתמכרות כפי שכתבתי בחלק הקודם. בנוסף להתמכרות, שימוש יתר של תרופות סטימולנטיות יכול להוביל למצבים קליניים של הפרעות שינה, ירידה במשקל ותופעות של חרדה. במקרים חריגים שימוש יתר של סטימולנטים יכול להוביל למצבים תוקפניים ואף לפסיכוזה.

סיכום

דופמין הינו מוליך עצבי מרכזי במוח האדם. הוא מעורב בשורה ארוכה של תפקודים כמו מערכות החשיבה, הרגשות, המוטיבציה וההנאה. הוא מסונתז בגרעינים עמוקים במוח והוא מובל לאזורים שונים דרך מסלולים של חומר לבן (מורכבים מאקסונים). הפרעות בתפקוד של תאי העצב המסנתזים דופמין או במסלולים המובילים את הדופמין (מערכת דופמינרגית), יכולים להוביל לתסמונות קליניות, נוירולוגיות ופסיכיאטריות . התסמונת הנוירולוגית המרכזית שמופיעה כאשר תאי העצב של הדופמין נהרסות הינה מחלת הפרקינסון. תסמונות פסיכיאטריות הקשורות להפרעות במערכת הדופמינרגית כוללות סכיזופרניה ומצבים פסיכוטיים, תסמונת של דיכאון מג'ורי, התמכרויות והפרעות קשב וריכוז.

The post דופמין appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

קטטוניה מוכרת גם בשם מצב קטטוני- היינה תופעה קלינית פסיכיאטרית ייחודית המאופיינת בקיפאון מוטורי ורגשי. בקטטוניה קיים ניתוק הקשר בין האדם וסביבתו וחוסר תגובה לגירויים מהסביבה. קיימת גם התנהגות שונה מהרגיל עם תגובות לא צפויות ואף מסוכנות לעצמם או לסביבתם. קטטוניה הינה תופעה קלינית הדורשת טיפול במסגרת אשפוז. למרות שקטטוניה נחשבת מסוכנת לחיים של המטופל ניתן לטפל בא ביעילות ועם תוצאות קליניות טובות.

מהי קטטוניה?

המאפיינים המרכזיים של קטטוניה כוללים הפרעה בהתנהגות הפסיכומוטורית (של החשיבה ושל תנועות הגוף) שיכולים לכלול ירידה בפעילות המוטורית, התייחסות מינימלית או לא קיימת לבודק והתנהגויות מוטורית מוגזמות או ייחודיות.

קיים דיון קליני נוקב סביב השאלה האם קטטוניה הפרעה נפרדת מהפרעות אחרות. הספר המעודכן-DSM-5-TR של האבחנות הפסיכיאטרית של האיגוד הפסיכיאטרי האמריקאי מציין שקטטוניה אינה הפרעה קלינית נפרדת. היא מופיעה כחלק מאבחנות כמו דיכאון מג'ורי, סכיזופרניה, הפרעה אוטיסטית, ומצבים רפואיים כמו סיבוכים של סרטן ומחלות אימונולוגיות.

מה הם הסימנים והסימפטומים של קטטוניה?

המאפיינים הקליניים של קטטוניה כוללים: שינויים בקשר לסביבה, תגובות מילוליות משונות בעת הבדיקה ולהפרעה בתנועתיות. בנוסף לסימפטומים ולסימנים שמתוארים בהמשך, בקטטוניה קיימים סימפטומים וסימנים ספציפיים של המחלות הבסיסיות. מחלות כמו דיכאון מג'ורי, סכיזופרניה, הפרעה ביפולרית, מחלה נוירולוגית ועוד.

כדי לאבחן קטטוניה נדרשת נוכחות של לפחות שלושה מהתופעות הקליניות הבאות:

• קהות חושים ניכרת (Stupor): המטופל נמצא בתוך עולמו הפנימי ולא מגיב לסביבה וגם לא מודע למתרחש בסביבתו. המטופל שוכב במיטה מביט לחלון, לא מדבר ולא אוכל. עושה את צרכיו במיטה.
• קטלפסיה (Catalepsy): המטופל מחזיק בתנוחה לא נוחה כמו למשל להחזיק זרועה מורם לדקות ארוכות.
• גמישות שעווה (Waxy flexibility): התנגדות גמישה לתנועות מוכתבות למטופל בזמן בדיקה
• אילמות (Mutism): המטופל לא עונה לשאלות או עונה עם מספר מילים בלבד
• נגטיביות (Negativism): לא מגיב להוראת הניתנות על ידי הבודק
• תנועות מוגזמות (Posturing): מחזיק תנוחות כנגד הטבע לדקות ארוכות. המטופל עומד בפינה חשוכה של החדר עם ראשו מורכן לשעות רבות.
• מנייריזם (Mannerism): המטופל עושה תנועות לא רגילות ומשונות עם הגוף. המטופל יושב על כיסא ומזיז את אצבעותיו לזמן ממושך בלי הפסקה
• סטראוטיפיות (Stereotypy): תנועות מרובות ללא מטרה ברורה
• אגיטציה (Agitation): אי שקט מוטורי. החולה מתהלך בחדר הלוך ושוב ללא מטרה ברורה, עם סימנים של אי שקט נפשי
• עוויות פנים (Grimacing)
• חיקוי מילים (Echolalia): המטופל חוזר על הנאמר על ידי הבודק, חזרה של מילים או של משפטים שלמים. הבודק אומר "איזה יום היום?" והמטופל חוזר על אותה שאלה בלי לתת תשובה.
• חיקוי תנועות (Echopraxia): חיקוי של תנועות הבודק. הבודק מגרד את ראשו והמטופל מחקה אותו.

מה הן הסוגים השונים של קטטוניה?

ניתן להגדיר שלושה סוגים של קטטוניה לפי רמת הפעילות המוטורית שלהן:

• קטטוניה עם האטה מוטורית (קטטוניה היפו קינטית). החולה שוכב במיטה, ערני, לא מגיב לסביבה ועושה את צרכיו במיטה
• קטטוניה של אי שקט מוטורי (היפרקינטית). המטופל מתהלך הלוך ושוב ללא מטרה, יכול להיות תוקפני כלפי עצמו או הסביבה ומדבר בצורה לא מובנת
• קטטוניה מעורבת. החולה עם קטטוניה יכול לעבור במהירות וללא סיבה ברורה ממצב של חוסר תנועה למצב של אי שקט מקסימלי

מהי התסמונת של קטטוניה ממארת (Malignant Catatonia)?

במצבים קליניים קיצוניים של קטטוניה המערכות הביולוגיות של האדם השולטות על ויסות חום הגוף, תקינות פעילות הלב ושמירה על לחץ הדם ועל פעילות בלוטות הזיעה משתבשת. החולה יכול לפתח חום מאוד גבוה, להראות שינויים ניכרים בדופק ובלחץ הדם וגם להזיע רבות. במצב זה קיים סיכון ממשי לחיי המטופל ועליו לקבל טיפול דחוף במסגרת אשפוז.

מהו דיכאון קטטוני?

כחלק מהסימפטומים הקליניים המאפיינים דיכאון קליני מג'ורי קיימים שינויים בפעילות המוטורית של המטופל, לרוב לכיוון ההאטה המוטורית. במצבים קיצוניים האטה זאת יכולה להגיע למצב משתק ולמלא את הקריטריונים של קטטוניה. במצב זה תהליך שהחל כדיכאון קליני מג'ורי מפתח מאפיינים של קטטוניה. בעבר מצב קליני זה היה קרוי קהות רגשית קיצונית (Depressive Stupor). הטיפול בדיכאון עם קהות רגשית קיצונית דורש התייחסות לתופעת הבסיסית של הפרעה במצב הרוח.

מה הן הגורמים לקטטוניה?

קטטוניה הינה תסמונת קלינית נדירה והיא מאובחנת לרוב במסגרת בית חולים. הסיבות לקטטוניה לא ברורות אבל מוכרים גורמים המעלים את הסיכוי להופעת הסינדרום, גורמים אלו הן:

• הפרעות פסיכיאטריות כמו סכיזופרניה, דיכאון מג'ורי והפרעה ביפולרית. קטטוניה הינה חלק מהתסמינים החריפים של הפרעות אלו
• הפרעות נוירולוגיות כמו דלקת במוח (encephalitis), גידולים במוח, אפילפסיה, מצב לאחר שבץ מוח ומחלת הפרקינסון
• הפרעות נוירו התפתחותיות כמו הסינדרום האוטיסטי
• שימוש בסמים העשויים לפגע בתפקוד של מערכת העצבים המרכזית
• מצבים רפואיים כמו זיהומים מפושטים, מחלות של המערכת האימונית, הפרעות בתפקוד בלוטת התריס והפרעות במלחים בגוף.
• גורמים גנטיים משפחתיים ותסמונת דאון
• טראומה נפשית במיוחד מצבים של טראומה מינית וטראומה פיזית קשה
• גורמים סביבתיים כמו בידוד חברתי ואשפוז

איך מאבחנים קטטוניה?

האבחנה של קטטוניה מתבססת על נוכחות של 3 או יותר מהתסמינים הקליניים הייחודיים של הסינדרום. כחלק מהאבחון יש לבצע אבחנה מבדלת כדי להגדיר מה הוא הסינדרום הבסיסי (דיכאון, סכיזופרניה, הפרעה ביפולרית, תסמונת נוירולוגית, ועוד) הגורם לקטטוניה. במידה ומחלה נוירולוגית או גופנית נחשדת יש לבצע את הבדיקות המתאימות לאבחון התופעה.

איך מטפלים בקטטוניה?

• טיפול סיעודי ודיאטני. בשלב החריף של קטטוניה. חולים קטטוניים יכולים לשכב במיטה ולא לבצע אף פעולה למען עצמם. לכן טיפול סעודי צמוד חשוב למניעת זיהומים, פגיעה עצמית, פצעי לחץ, התייבשות ועוד.
• טיפול תרופתי עם בנזודיאזפינים. תופעה מעוד מעניינת הינה התגובה המהירה לטיפול בהזרקת בנזודיאזפינים, כמו לוריוון ווליום, לווריד. חולים עם קטטוניה מגיבים בצורה מהירה, למספר שעות, להזרקה תוך וורידית של חומרים אלו. חולה ששוכב במיטה, לא מתקשר עם הסביבה, לא אוכל ולא שוטה ועושה את צרכיו במיטה, משתנה ב 180 מעלות אחרי הזרקת החומר. אחרי העירוי הוא מתחיל לאכול, מוכן להתקלח ומספר את אשר הוא חווה בזמן הקטטוניה. בעזרת הזרקת חומר זה ניתן לחדד את האבחנה ולקבל תיאור של מחשבות שווא או הלוצינציות או של דיכאון משמעותי.
• טיפול עם נוגדי פסיכוזה. הטיפול בתרופות מקבוצת הבנזודיאזפינים אינו טיפול לטווח ארוך. עם האבחנה היא סכיזופרניה או הפרעה דיכאונית יש להמשיך עם טיפול מתאים. בסכיזופרניה יש להמשיך עם תרופות נוגדות פסיכוזה דרך הפה או בזריקה לשריר. במצב של הפרעה דיכאונית יש להמשיך בשילוב של תרופה נוגדת דיכאון ביחד עם תרופה נוגדת פסיכוזה
• טיפול בנזעי חשמל-ECT. הטיפול בנזעי חשמל הינו טיפול מומלץ במצבים קטטוניים ויכול להיות טיפול מציל חיים. במאמרים נוספים באתר מסביר פרופסור גרינהאוס את יסודות הטיפול בנזעי חשמל. נדרשים בים 6-12 טיפולים של נזעי חשמל כדי לבסס תגובה קלינית טובה. לעיתים קרובות מומלץ להמשיך בסדרה של טיפולים גם אחרי ההבראה. שיטה זאת נקראת טיפול בנזעי חשמל החזקתים. סידרה החזקתית של טיפול פעם בחודש יכולה להימשך מספר חודשים ולפעמים גם עד מספר שנים.
• המשך טיפול תרופתי. אחרי השלב החריף של המחלה הטיפול ההמשכי יהיה תלוי באבחון של התופעה הקלינית העומדת בבסיס התופעה. טיפול בתרופות נוגדות פסיכוזה בסכיזופרניה, בתרופות נוגדות דיכאון ונוגדות פסיכוזה בדיכאון פסיכוטי או תרופות לייצוב מצב הרוח במצבים ביפולריים.
• טיפולים פסיכו סוציאליים. אחרי הטבה קלינית ראשונית יש מקום להעריך את המצב הפסיכוסוציאלי של האדם ולדאוג לצרכיו האישיים, המשפחתיים, תעסוקתיים וסביבתיים. הטיפול יכול להיות לאדם עצמו או למשפחתו (כולל בן או בת הזוג).

סיפור הצלחה בקליניקה

משה (שם בדוי) הינו בחור בן 22 שעלה לארץ מספר חודשים לפני אשפוזו. כחודש לפני האשפוז החל לדבר על אנשים בסביבה שרוצים את רעתו ואפילו שמע קולות של אנשים הרוצים להורגו. עקב חרדה קיצונית פנה למיון בית החולים ואושפז. במהלך השבוע הראשון של האשפוז החל להסתגר ולהישאר במיטה שעות ארוכות. הפסיק לאכול ולדבר עם אחרים. מבטו התמקד בחלון חדרו בלי לומר מדוע. הוא לא שלט על הסוגרים וצוות סעודי היה חייב לטפל בו סביב השעון. בבדיקה הקלינית לא ענה לשאלות פרופסור גרינהאוס. לפעמים חזר מילה במילה לשאלה של שפרופסור גרינהאוס. אם נשאר לבדו היה עושה תנועות עם הידיים ופרצופים. לא נתן הסברים לתופעה.

פרופסור גרינהאוס הזריק לו לווריד חומר בשם לוריוון . תוך פחות מ 10 דקות התרופה גרמה לשינוי מהותי במצבו. הוא החל לדבר והסביר שמבטו מרוכז בחלון מאחר וקולות אמרו לו שאנשים יבואו להורגו ויכנסו למחלקה דרך החלון. אחרי הזריקה החל לאכול והסכים להתקלח. ההשפעה החיובית הזאת נמשכה כ 4 שעות. בהדרגה שקע שוב במצב קטטוני. פרופסור גרינהאוס המשיך להזריק לוריוון לווריד למשך שבוע ימים עד שטיפולים אחרים סייעו להבריא את המצב הקליני.

עקב האבחנה של סכיזופרניה פרופסור גרינהאוס החל סדרה של טיפול בנזעי חשמל מלווה תרופות נוגדות פסיכוזה. אחרי 10 טיפולים מצבו השתפר מאוד והטיפול הופסק. המשיך טיפול עם תרופה בשם זיפרקסה, תרופה עם השפעות נוגדות פסיכוזה. המטופל נשאר במעקב של פרופסור גרינהאוס למשך שנה. התסמינים לא חזרו. המטופל עבר לטיפול בקהילה.

סיכום

קטטוניה אינה אבחנה פסיכיאטרית נפרדת אלה תת סעיף של מצבים קליניים כמו סכיזופרניה, מחלת הדיכאון או תסמונת נוירולוגית. קטטוניה מקבלת התייחסות נפרדת עקב הסימפטומים הקליניים הייחודיים שלה. קטטוניה יכול להיות מצב קליני הדורש התייחסות דחופה עקב האפשרות שהוא יהפוך למצב קליני מסוכן לחיים או מסוכן לסביבה. תגובת הקטטוניה להזרקה של תרופות מקבוצת הבנזודיאזפינים מרשימה ומאפשר אבחון מדויק יותר ואף טיפול לטווח קצר. טיפול בתרופות נוגדות פסיכוזה או בנזעי חשמל יעילים בטיפול של קטטוניה. הטיפול ההמשכי של קטטוניה תלוי בתסמונת הבסיסית הגורמת לתופעה.

The post קטטוניה appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

מה זה התקף פסיכוטי?
התקף פסיכוטי הינו מצב שכיח בפסיכיאטריה, בנוירולוגיה, ברפואה כללית ובהפרעות נוירו התפתחותיות. ההתקף הפסיכוטי יכול להתפתח במספר צורות:

• בהופעה מהירה בתוך מספר ימים או שבועות
• במהלך ממושך כאשר הוא מתפתח בהדרגה לאורך תקופה של חודשים
• במהלך כרוני כאשר הגל האקוטי לא חולף ומשאיר סימנים פעילים לתקופות ארוכות
• בהתפתחות מאוד הדרגתית לאורך שנים עם התחלה בגילאי ההתבגרות

מאפיינים מרכזיים של המצב הפסיכוטי הם אובדן הקשר עם המציאות והפרעה קשה בשיפוט ובתובנה. פגיעה זאת יכולה להיות חלקית או מלאה. אובדן הקשר למציאות נפגע בעקבות הופעה של הלוצינציות, הפרעות בחשיבה בצורה של דלוזיות, ושינויים בצורת הדיבור או הופעה של התנהגויות קיצוניות.

האדם שנמצא בפסיכוזה מדבר בצורה שונה, לפעמים מתבטא בצורה שלא ניתן להבינו, הוא יכול להימצא באי שקט קיצוני, ולהגיב לגירויים שרק הוא חווה (הלוצינציות).

מה הם הגורמים להופעת התקף פסיכוטי?

הגורמים להתפרצות התקף פסיכוטי הם רבים. נציין אותם ברשימה קצרה:

1. מחקרים רבים הראו שקיימת נטייה משפחתית גנטית למחלות פסיכיאטריות כמו סכיזופרניה, מאניה דפרסיה ודיכאון. לעיתים קרובות יותר בן משפחה אחד מפתח את המחלות הללו, אם כי דרגות החומרה משתנות ולא זהות.
2. גורמים של סטרס כמו אירועי חיים מורכבים מקדימים הופעת התקף פסיכוטי
3. עבר של טראומות פסיכולוגיות, של הזנחה, של אלימות או של פגיעה מינית מגדיל את הסיכוי לפתח משבר פסיכוטי, במיוחד כאשר יש רקע גנטי לתופעה ושימוש בסמים
4. שימוש בסמים משני תודעה כמו LSD, CANNABIS , AYAHUASCA , MDMA
5. תגובה לא תקינה לתרופות או לקיחה לא נכונה של תרופות
6. שינויים ברמות והשפעות של מוליכים עצביים במוח, מוליכים כמו דופמין וגלוטמט

מה הם המאפיינים של התקף פסיכוטי?

• אובדן קשר עם המציאות הכולל פגיעה בשיפוט והתובנה. אובדן זה יכול להיות חלקי או מלא
• שינויים תודעתיים שהמטופל לא מזהה כלא מציאותיים הכוללים:
• הלוצינציות, שהינן הופעה של תחושות סנסוריות ללא גירוי חיצוני תואם. למשל ראיית דברים שרק המטופל ולא הסביבה רואה. (תתכנה הלוצינציות של כל החושים שמיעה, ראיה, תחושה וריח)
• מחשבות שווא שהינן אמונות של האדם שאינן מבוססות במציאות ושהאדם מחזיק בהן למרות הוכחות ברורות כנגד אמונות אלו. ישנם דלוזיות מסוגים שונים.
• שינויים התנהגותיים הכוללים אי שקט, תוקפנות ומחשבות (או מעשים) אובדניים
• שינויים בצורת הדיבור (הדיבור יכול להיות מאוד קשה להבנה או לכלול המצאת מילים)
• שינויים במצב הרוח לכיוון כעסנות, תוקפנות או חרדה שעלולים להיות גם קיצוניים
• פגיעה תפקודית משמעותית

מה הם הלוצינציות?

הלוצינציות הן הפרעות בתפיסה החושית של האדם. האדם רואה דברים בלי שקיים גירוי חיצוני אמיתי. הוא שומע דברים ללא גירוי חיצוני של קול, הוא מריח דברים שרק הוא חש, או מרגיש מגע ללא גירוי חיצוני של ממש. האדם משוכנע שתחושות אלו אמיתיות למרות שאנשים סביבו לא חווים את אותן התחושות. הניסיון לשכנע את המטופל נתקל בהתנגדות ואף בתגובות כעס לניסיון זה.

יש להבדיל בין הלוצינציות ציווי לבין הלוצינציות שאינן כוללות ציווי. הלוצינציות הפוקדות, יכולות לפקוד על דברים פשוטים אבל גם יכולות להיות בעלות סיכון לאדם או לסביבה. תוכן הציווי יכול להיות גם אלים, לדוגמא הקול או הקולות הפוקדים על ביצוע מעשה אלים או הקובעות שאדם כלשהו מתחזה ויכול להפעיל אלימות כלפי המטופל. הלוצינציות ציווי יכולות להיות גם במצבי דיכאון פסיכוטי כשעז הקול אומר למטופל שהוא אדם רע ועליו לפגוע ואף להרוג את עצמו.

הקול בהלוצינציות שמיעה יכול להיות יחיד או של מספר קולות. יש מצבים בהם הסובל מזהה את מקור הקול אך לעיתים קרובות הוא לא מזהה את מקור הקול.

יש מצבים נוירולוגיים (מיגרנות, התקפים של אפילפסיה) בהם קיימות הלוצינציות כשלאדם תובנה למצב, והוא מכיר בקשר בין המחלה הנוירולוגית להופעה של ההלוצינציות.

מה הן דלוזיות?

דלוזיות הן אמונות לא מציאותיות שהאדם מאמין בהן למרות שהמציאות מראה שאמונה זו אינה נכונה. דלוזיות יכולות להיות רגילות (מחשבות שווא של רדיפה) או ביזריות (האדם מאמין שהושתל לו שבב במוח ללא עדות לניתוח).

אפשר להגדיר צורות שונות של מחשבות שווא:

• של רדיפה: המטופל מאמין שפוגעים בו בצורה זו או אחרת. הוא מאמין שפגיעה זו הינה מכוונת ומיועדת להזיק לו. אמונה זו יכולה להוביל את האדם לפגוע, לפעמים אף בצורה קטלנית באחר.
• של גדלות: אמונה ללא בסיס מציאותי, שלמטופל כוחות או תכונות מיוחדות
• דתיות: אמונה שדמות על (אלוהים, מלאכים, השטן) קשורה למטופל או שהמטופל עצמו הוא המשיח
• של יחס: אמונה שמעשים המתרחשים בסיטואציות יום יומיות מכוונים לאדם למרות היעדר הוכחה שזה כך
• מיניות: אמונה שהמטופל נאהב (יתכן בסתר) על ידי אדם אחר, לרוב אדם מפורסם
• של קינאה: אמונה שבן או בת הזוג אינם נאמנים למטופל
• גופניות: אמונה שיש בגופו מחלה לא מאובחנת. למשל האדם יכול להיות משוכנע שהוא סובל מסרטן למרות בדיקות רבות תקינות
• בחשיבה: מחשבות לא מציאותיות הקשורות לתחושות של החדרה של מחשבות זרות לאדם על ידי אדם אחר, או לתחושה שגונבים לו את המחשבות או שהינן משודרות בטלוויזיה או כתובות בעיתון
• ניהיליסטיות: אמונה שהאדם לא קיים, שהכול הבל

באיזה מצבים קליניים פסיכיאטרים אפשר לאבחן מצב פסיכוטי?

הופעה של דלוזיות או של הלוצינציות, ביחד או כל אחד לחוד, במצבים פסיכיאטריים, נקראת פסיכוזה ראשונית. לא ברור האם יש גורם משותף למצבים הפסיכוטיים השונים שאנו עדים להם בקליניקה הפסיכיאטרית. ניתן לאבחן מצבים פסיכוטיים באבחנות הבאות:

• סכיזופרניה
• הפרעה סכיזואפקטיבית
• הפרעה ביפולרית
• במצבים של מאניה
• במצבים של דיכאון
• במצבים מעורבים של מאניה ושל דיכאון
• הפרעה דלוזיונלית
• מצבים פסיכוטיים קצרים
• פסיכוזה של התסמונת הפוסט טראומטית
• השפעה של חומרים הזייתיים כמו LSD, AYAHUASCA, PSYLOCIBIN ועוד
• תגובה טוקסית לתרופות או תופעה של הפסקת תרופות (סטרואידים, ליתיום, אנטי קולינריים, ניסיונות אובדניים)

באיזה מצבים נוירולוגיים, נוירו התפתחותיים ורפואיים כללים ניתן לאבחן פסיכוזה שמתלווה למחלה הבסיסית?

במצבים אלו קיימת אבחנה בסיסית שלא דורשת פסיכוזה כדי לאבחן אותה. הופעת הפסיכוזה הינה התפתחות של המחלה הבסיסית. לכן מצבים אלו נקראים פסיכוזה שניונית.

מצבים נוירולוגיים. מצב פסיכוטי יכול להופיע באבחנות נוירולוגיות רבות. נציין את האבחנות השכיחות יותר:

• מחלת על שם פרקינסון
• מחלת קוריאה של הונטינגטון
• מחלות נוירולוגיות ניווניות
• מחלת האלצהיימר
• דמנציה טמפורו פרונטלית
• דמנציה של LEWY BODY

הפרעה נוירו התפתחותית

• הפרעה בספקטרום האוטיסטי
• פיגור שכלי

איך בודקים אדם בפסיכוזה?

הבדיקה הראשונית מכוונת לאבחן האם מדובר בפסיכוזה ראשונית או שניונית. לעיתים קרובות אדם בפסיכוזה אינו קל לבדיקה. לרוב הוא נמצא באי שקט, לפעמים מתנהג בצורה לא נשלטת ואף מסוכנת, בשיתוף פעולה חלקי או היעדר שיתוף פעולה. מטופלים מסוימים שאינם משתפים פעולה ומראים מסוכנות לעצמם או לסביבה יש צורך לאשפזם באשפוז פסיכיאטרי בכפייה.

יש חשיבות גדולה לבצע תהליך אבחוני הכולל בדיקת המטופל ביסודיות, עד כמה שאפשר. בדיקה זו צריכה לכלול בדיקה רפואית מלאה. יש לבצע בדיקות דם מקיפות, ובמקרים מתאימים יש גם בדיקות מתקדמות כמו EEG, CT מוח או MRI מוח.

יש צורך לקבל פרטים על התפתחות המחלה מאנשים הקרובים למטופל. יש להעריך האם יש גורמים הקשורים להתפתחות התופעה הקלינית. גורמים כמו אירועים סטרסוגניים, שימוש בסמים או בתרופות, הפסקה של תרופות, חבלות גופניות, ועוד.

איך מטפלים בהתקף פסיכוטי?

ההחלטה הראשונה של הרופא המאבחן התקף פסיכוטי היא לקבוע את המסגרת הטיפולית הנחוצה. האם ניתן לטפל במסגרת אמבולטורית כמו מרפאה, קליניקה או אשפוז יום? או האם האדם זקוק למסגרת מגנה יותר כמו בית מאזן (חלופת אשפוז) או אשפוז מלא?

בהסתמך ובהתחשב ברמת אי השקט או התוקפנות או המסוכנות של המטופל, יינתן טיפול הרגעתי עם תרופות כמו אסיוול או קלונקס וגם טיפול נוגד פסיכוזה. סוג הטיפול יתחשב בחומרת המצב. מקרים חמורים יותר יקבלו תרופות הרגעה במינונים משמעותיים ובמקביל טיפול נוגד פסיכוזה או טיפול של מייצב מצב הרוח, יתכן בצורה של זריקה לשריר.

הגישה כיום לגבי תרופות נוגדות פסיכוזה בכל השלבים של המחלה, היא לתת את המינון היעיל הנמוך שאפשר. גישה זאת מקטינה את הסיכוי להופעת תופעות לוואי וגם מעודדת קבלה טובה יותר של הטיפול.

התרופות נוגדות הפסיכוזה כוללות (אפשר לקרוא על תרופות ספציפיות במאמרים על תרופות אלו הנמצאים באתר):

• תרופות נוגדות פסיכוזה מהדור הראשון, הכוללות תרופות כמו הלידול, קלופיקסול, פרפנאן, אנטיומין, פלודקט ועוד. היום קיימת העדפה לטפל בתרופות מהדור השני והשלישי, אך עדיין תרופות מהדור הראשון מאוד שימושיות עקב היכולת לתת אותם ככדורים, בנוזל או בזריקות. הזריקות לדוגמא, של קלופיקסול אקופיז (CLOPIXOL ACUPHASE) מחזיקות מעמד עד 3 ימים ומתגברות על התנגדות של מטופלים מסוימים לקבל טיפול. כמו כן ניתן להשתמש בחלק מתרופות אלו בזריקות לטווח ארוך הנשארות בגוף עד חודש ימים
• תרופות מהדור השני. (הכוללות תרפות כמו זיפרקסה, ריספרדל, אינווגה, טרוויקטה, פנאפט, פריד, סרוקואל, ועוד). תרופות אלו יעילות מאוד וגורמות לפחות תופעות לוואי נוירולוגיות (תופעות אקסטרה פירמידליות), לכן הינן כיום בשימוש נרחב. גם בקבוצה זו יש תרופות שניתן לתת לטווח ארוך של עד 3 חודשים
• תרופות מהדור השלישי. (הכוללות אריפלי, רקסולטי, ריאגילה). תרופות אלו בעלות השפעה נוירו כימית שונה ולכן נמצאות היום בשימוש הולך וגדל. ניתן גם להשתמש בזריקה לטווח ארוך בשם אביליפי מינטנה

במצבים של התקף פסיכוטי הקשור להפרעה ביפולרית (מאניה דיפרסיה) ייעשה שימוש בתרופות כמו ליטיום ותרופות מייצבות מצב רוח כמו דפלפט.

הטיפול הפסיכולוגי של התקף פסיכוטי

הטיפול הפסיכולוגי הינו חלק חשוב של הגישה הטיפולית לפסיכוזה. בשלב החריף של ההתקף הפסיכוטי הטיפול התומך ייעשה על ידי הצוות הסעודי, תוך השגחה על הפעילות של המטופל. אחרי ההרגעה הראשונית מטופלים זקוקים לתמיכה נפשית. הפסיכוזה גורמת לסבל במישורים אישיים רבים. הפסיכוזה הינה מהפכה שלילית בתודעה של המטופלים. מצב זה עשוי להיות שבר גדול בחיים של הבן אדם והוא נזקק לתמיכה והדרכה בהתמודדות עם המשבר.

מטופלים הנותרים עם סימנים פעילים של המחלה, סימנים חיוביים כמו הפרעות בחשיבה, או סימנים שליליים כמו אפטיה וחוסר רצון לעשות דברים, יזדקקו להדרכה רבה בפיתוח מיומנויות שיקום והתמודדות עם מסגרות שיקום. לעיתים קרובות המטופל במצב זה נזקק לשיקום מקצועי ומציאת מסגרות עבודה מתאימות. בישראל קיים חוק טיפול בחולי נפש המקנה זכויות רבות למטופלים הכוללות מסגרות שיקום ומסגרות עבודה מיוחדים עבורם.

מה היתרון של מתן תרופות נוגדות פסיכוזה בזריקה לטווח ארוך?

מטופלים שעברו התקף פסיכוטי מתמודדים עם הצורך בטיפול מניעתי אחרי הגל הפסיכוטי החריף. ההנחיות לטיפול מניעתי שונות בין המקרים. לרוב יש צורך בהמשך טיפול תרופתי של לפחות שנה אחרי היציאה מהמצב הפסיכוטי אבל לעיתים קרובות הטיפול יכול להימשך גם שנים. היענות לטיפול התרופתי הינה סוגיה חשובה בניהול הטיפול. מטופלים רבים נוטים להפסיק את הטיפול. חלקם עקב תופעות לוואי וחלקם עקב היעדר תובנה לחיוניות המשך הטיפול.

מתן טיפול בזריקה לשריר פעם בחודש או פעם ב 3 חודשים מונע התמודדות יום יומית עם הצורך בלקיחת תרופות. מחקרים רבים מראים בוודאות את היתרונות של טיפול בזריקה לטווח ארוך במניעת הישנות של הפסיכוזה ושל אשפוזים חוזרים.

הגישה הטיפולית של פרופסור גרינהאוס בהתקף פסיכוטי

הניסיון של פרופסור גרינהאוס בטיפול של מטופלים עם פסיכוזה הוא רב. פרופסור גרינהאוס ניהל מחלקות פסיכיאטריות ובתי חולים בו מאושפזים רבים שאובחנו בפסיכוזה.

הניסיון של פרופסור גרינהאוס עם מטופלים בהתקף פסיכוטי כולל:

• טיפול בשלב החריף של ההתקף הפסיכוטי בזמן אשפוז
• ביצוע אבחנה מבדלת בין הסוגים השונים של ההתקף הפסיכוטי והתאמת טיפול תרופתי בהתאם
• התמודדות עם סוגיות משפטיות מול ועדות פסיכיאטריות הקובעות את משך האשפוז של מטופלים
• התאמת תרופות לשלבים השונים של המחלה
• מעקב של מטופלים במסגרת אמבולטורית ושל הקליניקה הפרטית
• הפניית מטופלים למסגרות של חלופת אשפוז כמו בית מאזן
• מפגשים עם משפחות המטופלים לקבלת פרטים חשובים בתולדות המטופל
• תמיכה המטופלים ובמשפחות בשלבים השונים של המחלה
• עדכון שותף של התפתחויות מדעיות בתחום של טיפול בהתקף פסיכוטי
• מתן חוות דעת לבתי משפט או לביטוח לאומי

איך לומדים לחיות עם פסיכוזה?

הופעת משבר פסיכוטי הינו טלטלה מאוד גדולה למטופל. טלטלה זו משפיעה על כל תחומי החיים של האדם. השיקום האישי אחרי הפסיכוזה תלוי במידה רבה ברמת ההבראה מהפסיכוזה. בקליניקה אפשר לפגוש מצבים שונים:

• מטופלים הנמצאים בפסיכוזה זמן קצר והטיפול מביא אותם להבראה מלאה ולהיעדר סימנים רזידואליים (סימפטומים הנותרים אחרי המשבר). אנשים אלו יתאוששו מהמשבר וקרוב לוודאי יחזרו לחיים פרודוקטיביים אחרי המשבר
• מטופלים שלאחר השלב החריף של הפסיכוזה ממשיכים להיות סימפטומטיים אם כי בצורה קלה יותר. במטופלים אלו עדיין נותרים סימנים פעילים של המחלה ואף סימנים שליליים של המחלה (ראה מאמר על סכיזופרניה באתר). מטופלים אלו יזדקקו להמשך טיפול במסגרות טיפוליות העוסקות בשיקום מטופלים. לרוב מטופלים אלו פונים לביטוח לאומי לקבלת נכות ואובדן כושר עבודה
• מטופלים עם פסיכוזה כרונית. מטופלים אלו נזקקים למסגרות שיקום מיוחדות דרך סל שיקום של הביטוח הלאומי. לעיתים קרובות הם לא יכולים לחזור לחיים עצמאיים ונזקקים למסגרות תמיכה כמו דיור מוגן או הוסטלים.

האם קיים קשר בין התקף פסיכוטי ואלימות?

הנושא של אלימות מטופלים בזמן התקף פסיכוטי מעסיק את העולם המקצועי ואת שלטונות החוק. במדינת ישראל ניתן לאשפז אדם בכפייה במידה ובדיקה פסיכיאטרית מראה שהאדם נמצא במצב פסיכוטי חריף וקיימת סכנה מידית עבורו או עבור אחרים. במחלקות סגורות מאפשרות שליטה, הגנה ושמירה על המטופלים ועל הצוות, למניעת מקרי אלימות. עם הרגעת הפסיכוזה התוקפנות נסוגה ואפשר ליצור קשר טיפולי עם המטופל.

הסוגיה של פגיעה באחרים נדונה רבות בספרות המקצועית והשאלה האם האדם הסובל מפסיכוזה יכול להיות אלים כלפי אחרים נדונה רבות. מחקרים מראים שהרוב המכריע של מטופלים עם פסיכוזה אינם אלימים. קיימת עלייה קטנה בסיכון לאחרים או למטופל כאשר המטופל סובל מהלוצינציות פוקדות או דלוזיות (מחשבות שווא) שבהן האדם מאמין שהוא או קרוביו נמצאים בסכנה ממשית. הספרות המקצועית מראה ששימוש מוגזם באלכוהול או סמים הוא הגורם המכריע בעליית הסיכון לפגיעה באחרים.

חשיבותה של המשפחה בטיפול של אדם שעובר התקף פסיכוטי

התקף פסיכוטי משפיע רבות על המטופל אך גם על קרוביו במעגל הקרוב ביותר כמו הורים, בני זוג, ילדים, אחים ואחיות, וגם על המעגל המרוחק יותר כמו בני משפחה מדרגה שניה וחברים.

לרוב, הופעת ההתקף הפסיכוטי מפתיע את הקרובים למטופל. השינוי בהתנהגות, בהתייחסות לסביבה ובצורת ההתבטאות זרה ולא מובנת לקרובים של המטופל. תופעות אלו יכולות לעורר פחד, התרחקות, כעס ודחייה דווקא באנשים להם זקוק המטופל. המטופל בהתקף פסיכוטי מגיע לטיפול לרוב אחרי שהוא נעצר על ידי המשטרה או שהמשפחה פונה לעזרה טיפולית.

המשפחה מאוד חשובה בתהליך האבחון וקבלת ההיסטוריה של המטופל. היא יכולה ללוות אותו בשלבים הראשונים של הטיפול ולהרגיע את המטופל. כמו כן לעזור לצוות המטפל להגיש למטופל את הטיפול לו הוא זקוק. יש מחלקות המרשים לבן משפחה לשהות במחלקה גם עד שעות מאוחרות כדי לתת למטופל תחושת ביטחון של אדם המוכר לו. לעיתים קרובות המטופל מסרב לטיפול. הוא מרגיש שלא זקוק לו ושנותנים לו טיפול בעל כורחו. תמיכה של הקרובים יכול להשרות אווירה בטוחה יותר ולסייע למטופל להסכים לטיפול.

אחרי הגל הפסיכוטי המטופל נזקק לתמיכה בתהליך השיקומי שלאחר הפסיכוזה. לעיתים קרובות ההבראה מהפסיכוזה נמשכת זמן רב או שנותרים סימנים של המחלה גם לאחר השלב האקוטי של הפסיכוזה. המשפחה יכולה להיות גורם מאוד תומך המסייע בהמשך הטיפול.

המשפחה עצמה יכולה להגיב להתקף הפסיכוטי במשבר משל עצמה. הטיפול התומך במשפחה יסייע להמשך הטיפול.

סיכום

המשבר הפסיכוטי הוא כמו סערה בחיים של המטופל ושל משפחתו. הטיפול בהתקף הפסיכוטי דורש רגישות ומיומנות. על המטפל לגלות בטיפול של ההתקף הפסיכוטי מקצועיות ברמה גבוה. לעיתים קרובות הטיפול הראשוני יתבצע באשפוז פסיכיאטרי, לרוב באשפוז כפוי נגד רצון המטופל.

הטיפול התרופתי הינו חיוני ביותר ולפעמים הוא נמשך לתקופות ממושכות. ישנן תרופות רבות והבחירה של הטיפול המתאים דורש מיומנות מקצועית. הטיפול הנפשי של המטופל ושל משפחתו חשובים ביותר ויש להתאים אותו לשלבים של המחלה. לעיתים קרובות המטופל נזקק לטיפול שיקומי ולפניה לביטוח הלאומי לקבלת נכות ותמיכה עקב אובדן כושר עבודה.

The post התקף פסיכוטי appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

מחקרים אפידמיולוגים מראים שחולים עם סכיזופרניה, ללא הבדל מגדרי, חיים פחות מהאוכלוסייה הכללית. הבדל זה בין חולים עם סכיזופרניה לבן האוכלוסייה מגיע לפערים של עד עשור. הסיבות לפער הן רבות וכוללות בריאות לקויה עקב השמנת יתר, עישון, ופעילות פיזית מוגבלת, מקרים של התאבדות, ועוד. לנשים הסובלות מסכיזופרניה קיים סיכון מוגבר לסרטן השד והסיבוכים שמתלווים לו. באוכלוסיית הנשים הכללית השכיחות של סרטן השד הינו של כ-12%, לעומת זאת, אצל נשים עם סכיזופרניה, השכיחות מגיע ל כ- 25%.

מה הם גורמי הסיכון לסרטן השד אצל נשים עם סכיזופרניה?

• מיעוט של בדיקות סקר וכתוצאה אבחון מאוחר יותר של סרטן השד
• שכיחות גבוה של השמנת יתר
• מחלת הסוכרת
• עישון למשך שנים רבות
• נטייה ללדת פחות ולא להניק
• רמות גבוהות של הורמון הפרולקטין בדם משני לטיפול נוגד פסיכוזה

במאמר זה אתרכז בהשפעתן של תרופות נוגדות פסיכוזה על השכיחות של סרטן השד אצל נשים והחשיבות של הפרולקטין בסיכון לסרטן השד.

מה הוא פרולקטין?

פרולקטין הוא הורמון שמופרש בגוף באופן טבעי ויש לו השפעה על מערכת הרבייה אצל נשים וגברים. השם פרולקטין נובע מהתפקיד המרכזי של הורמון זה ביצירת חלב אם אחרי הלידה. להורמון פרולקטין תפקידים רבים נוספים בפיזיולוגיה הגופנית, תפקידים כמו ויסות המחזור החודשי, יצירת זרע, תקינות של התפקוד המיני, מודולציה של המערכת האימונולוגית, שמירת הסידן בעצמות, ובקרה על כמות הנוזלים בגוף האדם. הפרולקטין מיוצר בבלוטה בשם "בלוטת יתרת המוח". בלוטה זאת, למרות היותה קטנה מאוד, במשקל של מספר גרמים בלבד, מייצרת הורמונים חשובים ביותר לחיי האדם. הבלוטה ממוקמת בחלק התחתון של המוח והיא מחולקת לחלק קדמי ולחלק אחורי. הפרולקטין מיוצר על ידי החלק הקדמי של הבלוטה. התאים שמרכיבים את בלוטת יתרת המוח מפרישים את ההורמונים השונים כתוצאה מהשפעת חומרים שנקראים מוליכים עצביים. מוליך מרכזי מעורב ביצירת הפרולקטין הוא הדופמין. הדופמין משפיע על התאים שיוצרים את הפרולקטין דרך קולטנים שנמצאים בממברנה של התא. הדופמין הוא גורם ממתן את הפרשת הדופמין.

מה גורם למצב של הפרשת יתר של פרולקטין-היפרפרולקטינמיה?

עלייה בהפרשה של הפרולקטין-היפרפרולקטינמיה, שכיחה אצל נשים וגברים, שמטופלים עם תרופות נוגדות פסיכוזה. פעולה מרכזית של תרופות אלו חסימה של קולטני דופמין באזורים שונים של המוח, כולל באזור של בלוטת יתרת המוח. תופעה זאת מורגשת ביותר בנוכחות של תרופות הדור הראשון של נוגדי פסיכוזה (תרופות כמו הלידול, לרגקטין, קלופיקסול, פרפנאן, ועוד). בתרופות מדור שני ושלישי ההשפעה על הפרשת הפרולקטין משתנה לפי סוג התרופה. למשל תרופות כמו ריספרדל, זיפרקסה, אינווגה, פריד, קספליון, וטרויקטה, יכולות לגרום לעלייה חדה ברמות הפרולקטין. לעומת זאת, תרופות כמו גיאודון, סרוקואל, לפונקס, רקסולתי, וראגילה, לא גורמות בדרך כלל לעלייה ברמות הפרולקטין.

האם העלייה ברמות הפרולקטין בדם גורמות לסימפטומים קליניים?

צריך להבדיל בין התופעות המידיות (בחודשים הראשונים של השימוש) הנלוות לעלייה בפרולקין, לבין התופעות שעלולות להופיע בשימוש לטווח ארוך (גם שנים של שימוש). התופעות המידיות המדווחות על ידי נשים עם רמות גבוהות של פרולקטין הן סימפטומים של שינויים במחזור החודשי, לעיתים הפסקה של המחזור, הגדלה של השדיים, הפרשת חלב ללא קשר להריון והנקה ושיעור יתר. תופעות מידיות אצל גברים כוללות הגדלת החזה-גינקומסטיה, בעיות פוריות, פצעים בפנים-אקנה. גם נשים וגם גברים יכולים לדווח על שינויים בולטים בחיי המין שלהם. שינויים כמו חוסר רצון למגע אינטימי, קשיים בזקפה ובאורגזמה, נפוצים כאשר רמות הפרולקטין הן גבוהות. שינויים לטווח ארוך שקשורים לעלייה כרונית של הפרולקטין נכלל הופעה של סרטן השד, שהוא נושא מרכזי במאמר זה.

מה הקשר בין עלייה כרונית של פרולקטין והופעה של סרטן השד אצל נשים?

טאיפלה ושותפיו (Taipale et al ) פרסמו השנה מאמר ממצא שכלל מעקב למשך 20 שנה אחרי נשים פינלנדיות מאובחנות כסובלות מסכיזופרניה ומטופלות תרופתית. קבוצת המחקר כללה , 30785 נשים, שמהם 1069 (3·5%) אובחנו (אחרי בדיקה פתולוגית ) כסובלות מסרטן השד. הם בדקו את שנשים שטופלו עם תרופות נוגדות פסיכוזה מהסוג שמעלה את הפרולקטין בדם. נשים אלו סבלו יותר מסרטן השד מאשר נשים שטופלו עם תרופות נוגדות פסיכוזה שלא מעלות פרולקטין. כקבוצת בקרה הם בחרו מדגם של 5339 נשים מתוך קבוצת הנשים עם סכיזופרניה אבל ללא סרטן. טאיפלה ושותפיו הגיעו למסקנה ששימוש ממושך (מעל 5 שנים) בתרופות שמגדילות את הפרולקטין בדם מעלה את הסיכון להופעת סרטן השד על כל צורותיו. העלייה בסיכון, בהשוואה לסיכוי באוכלוסייה הכללית, הוא של 4%. עלייה זאת נחשבת למשמעותית. החוקרים סיכמו גם ששימוש בתרופות שלא מעלות את הפרולקטין לא קשורות עם סיכון מוגבר זה. המחקר לא בדק רמות של פרולקטין בדם של אותם נשים, דבר שיכול היה לתת עדות מוחצת יותר לקשר האפשרי בין סוג התרופה, רמה בדם של פרולקטין, וסרטן השד. בספרות המקצועית קיימים מחקרים נוספים שמחזקים את תוצאות המחקר שהצגנו.

המלצות פרופסור גרינהאוס לשימוש בתרופות נוגדות פסיכוזה במטופלות

מצבים פסיכיאטרים רבים מצריכים שימוש של תרופות נוגדות פסיכוזה: בסכיזופרניה, במצבים של מאניה דיפרסיה, בדיכאון עמיד, בהפרעה טורדנית כפייתית, בחרדה, במצבים מורכבים כמו תסמונת פוסט טראומטית, בתסמונת טורט, ועוד, יש צורך בשימוש של תרופות נוגדות פסיכוזה לבד או בשילוב עם תרופות אחרות. לאור האמור במאמר ובהסתמך על ניסיוני הקליני אני ממליץ לקלינאים ולמטופלים ולמטופלות לפעול כך:

1. לבצע בדיקות מעקב של רמת הפרולקטין בנוסף לבדיקות שמבצעים בשגרה הטיפולית.
2. בכדי שבדיקת רמת פרולקטין תהיה מהימנה יש לבצעה לאחר 3 שעות של ערות לפחות.
3. במידה וקיימת סימפטומים שיכולים לנבוע מעלייה של הפרולקטין, סימפטומים כמו הפרעה במחזור הנשי, קושי להיכנס להיריון, ירידה בתגובה המינית הרגילה, ירידה בכמות הזרע, השמנה, הגדלה של השד, הפרשת חלב ללא קשר להיריון או הנקה, שיעור יתר, יש למדוד רמת הפרולקטין.
4. במידה ומאובחנת עלייה ברמה של הפרולקטין בדם והיא מלווה סימפטומים יש לשקול מעבר לתרופות שלא מעלות את רמת הפרולקטין. מעבר זה מחוייב להתבצע בזהירות רבה כדי לא לגרום להחמרה סימפטומית.
5. אפשר לשקול תוספת של תרופות שמעלות את התפקוד של הדופמין כדי להקטין את השפעת התרופות על הפרשת הדופמין. שילוב זה צריך להיעשות בזהירות רבה מאחר ותוספת של תרופות אלו יכול להחמיר פסיכוזה.
6. בכל מקרה של שימוש ממושך של תרופות נוגדות פסיכוזה יש לשקול מתן תרופות שלא מעלות את הרמה של הפרולקטין. אלטרנטיבה היא ללוות את השימוש של התרופות שמעלות פרולקטין עם מדידת תקופתית של הפרולקטין ולפעול בהתאם לתגובת המטופל.

מקורות מידע:

Antipsychotic use and risk of breast cancer in women with schizophrenia: a nationwide nested case-control study in Finland. Taipale et al Lancet Psychiatry 2021 Antipsychotic-induced hyperprolactinemia: synthesis of world-wide guidelines and integrated recommendations for assessment, management and future research. Grigg et al Psychopharmacology 2017

The post הקשר שבין סכיזופרניה וסרטן השד appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

כותב המאמר: פרופסור לאון גרינהאוס

בסרט "חסד מופלא" מתואר סיפור חייו של בריאן וילסון, הסולן האגדי של להקת הביץ' בויז. וילסון מגדולי המוזיקאים של המאה ה – 20 אובחן כסובל ממחלת הסכיזופרניה הפרנואידית ונזקק לטיפול והשגחה שנים רבות. הוא היה הדמות המרכזית בלהקה סיפור חייו רצוף טרגדיות ואסונות. הוא התמכר לסמים קשים. למרות חזונו המוסיקלי ב – 1967 בריאן וילסון מתמוטט ומצבו הנפשי התדרדר, הוא פורש בשיא, שוקע בדכדוך, מפסיק לכתוב שירים ונמצא בסוג של חידלון קיומי. רק בסוף שנות ה – 80 וילסון חוזר לפעילות מוסיקלית ומוציא אלבום סולו ראשון, מתחתן בשנית ומצליח לשקם את חייו האישיים. סכיזופרניה פרנואידית הינה חלק מהסוגים הקליניים של מחלת הסכיזופרניה. כבר בתחילת המאה ה 20, קרפלין (KRAEPELIN), אחד מאבות הפסיכיאטריה המודרנית, תיאר את הסימפטומים הקלסיים של המחלה.

סימפטומים של סכיזופרניה פרנואידית

התסמינים של סכיזופרניה פרנואידית מתייחסים למצב קליני בו מתקיימים 2 או יותר מהתסמינים הבאים למשך חודש אחד לפחות. והם:

1. דלוזיות – סוג של הפרעה בתוכן החשיבה, מחשבות ואמונות שווא שאינם תואמות למציאות כמו ייחוס לכוחות על אנושיים, שהמחשבות נשלטות על ידי גורמים חיצוניים.
2. הלוצינציות – עיוות חושים, כמו קולות, מראות, ריחות, ותחושות בגוף, ללא גירוי חיצוני ושלא קיימים במציאות.
3. דיבור לא מאורגן (רפיון אסוציאטיבי) – דבריו של החולה לא נשמעים הגיוניים.
4. התנהגות לא מאורגנת או קטטונית.
5. נוכחות של סימפטומים שליליים כגון ירידה בביטויים רגשיים, חוסר עניין, חוסר מוטיבציה, חוסר תגובתיות, חוסר תנועה ואפתיה.

בסכיזופרניה פרנואידית הדלוזיות והלוצינציות הן עם תוכן רדיפתי, האדם משוכנע שעוקבים אחריו, רוצים לפגוע בו . תוכן זה יכול להופיע כדלוזיה (מחשבה מעוותת) או הלוצינציה (קול מאיים או קול ביקורתי). דרך נוספת לחלוקה של הסימפטומים של סכיזופרניה פרנואידית היא לסימפטומים חיוביים (דלוזיות, הלוצינציות, הפרעות התנהגותיות או של הדיבור) וסימפטומים שליליים (קהות רגשית, תגובות רגשיות בלתי הולמות).

1. הדוגמאות הקליניות של דלוזיות רדיפה או של הלוצינציות עם תוכן רדיפתי הן רבות. אתייחס למספר מקרים קליניים: לאחרונה נפגשתי עם מטופל צעיר המשוכנע שבני משפחתו רוצים לפגוע בו ועליו להתגונן מפניהם. כאשר נשאל איך הוא יודע את זה הוא מתאר מצבים רבים בהם הוא רואה פריצות לבית שלו, למחשב שלו, ולטלפון הסלולרי שלו. הוא משוכנע שמדובר באביו ומזהה סימנים לפריצות. כאשר נשאל אי אלו סימנים הוא מזהה מתאר שריטות בדלת כניסה לבית, שינוי בטמפרטורה של הטלפון הסלולרי, ותפקוד שונה של המחשב. שותפו לחיים שולל שדברים אלו מתרחשים.
2. אדם שמנתק את החשמל של הבית אחרי שראה ניידת של חברת החשמל עובדת על עמוד חשמל שליד ביתו. בהמשך הימים הוא הוא חש (הלוצינציות) שינויים בתחושות גופו ומאמין שחברת החשמל שינתה את זרם החשמל בביתו כדי להשפיע על מחשבותיו. הוא גם מאמין שהמים בביתו מורעלים ולכן לא שותה מים מהברז.
3. אדם שמאמין שאחרים יכולים לקרוא את מחשבותיו כאשר מביטים בעינייו והוא מאמין ברעיון שדרך העיניים שלו הוא יכול להשפיע על הלך המחשבות של אחרים. לעיתים קרובות מפסיק לצאת מהבית מאחר והמבטים של אחרים גורמים לו לחשוב שהוא בסכנה קיומית ועליו להישאר בביתו.

איך מאבחנים סכיזופרניה פרנואידית?

הבדיקה הקלינית קובעת. השכיחות של מחלת הסכיזופרניה באוכלוסייה היא של 1%, לרוב סכיזופרניה היא מסוג רדיפתי או פרנואידי. סכיזופרניה פרנואידית הינה מחלה שמתפרצת בדרך כלל בגיל ההתבגרות, לפעמים בצורה הדרגתית ולפעמים בצורה פתאומית ללא סימנים מקדימים. מטופלים הסובלים מסכיזופרניה פרנואידית נמצאים בסיכון מוגבר להתאבדות. התובנה של המטופל על היותו חולה במחלה מסוג הסכיזופרניה פרנואידית היא פקטור בעליית מקרי התאבדות. חולים עם סכיזופרניה פרנואידית נפטרים כעשור מוקדם יותר מהאוכלוסייה הכללית, בין הגורמים לתמותה מוקדמת אצל מטופלים עם סכיזופרניה אפשר לכלול הפרעות מטבוליות כמו סוכרת ועלייה בריכוז השומנים בדם, עודף משקל, עישון, יתר לחץ דם ואורך חיים עם מעט פעילות פיזית. מוזמנים לקרוא מאמר נוסף של פרופסור גרינהאוס על דרכי טיפול בסכיזופרניה עובדות על סכיזופרניה פרנואידית:

1. היסטוריה של קשיים כמו זיהומים ותת תזונה של האם, בזמן ההיריון עם המטופל.
2. היסטוריה משפחתית של סכיזופרניה וסכיזופרניה פרנואידית.
3. השפעה גנטית על המחלה. זוהו עד עשיו כ-100 גנים המעורבים בגנטיקה של מחלת סכיזופרניה פרנואידית, לכן המחלה נקראת פולי-גנטית. כל גן הינו בעל השפעה מסוימת על התפתחות המחלה.
4. בדיקות קוגנטיביות של מטופלים בסיכון לפתח את המחלה מגלה ליקויים מסוימים כבר בגילאים צעירים. למטופלים אלו הישגים נמוכים יותר בלימודים ומתקשים להשלים לימודים מקצועיים.
5. שימוש בסמים, כולל קנאביס, בגילאים מוקדמים מגדיל משמעותית את הסיכוי לפתח את מחלת הסכיזופרניה הפרנואידית..

מאפיינים נוספים של סכיזופרניה פרנואידית

סכיזופרניה פרנואידית מאופיינת על ידי סימפטומים שליליים וסימפטומים חיוביים. הסימפטומים השליליים מופעים מוקדם יותר בחיים והם מתאפיינים בירידה בתפקוד הקוגניטיבי, בנטייה להסתגרות, ובקשיים בתפקיד היום יומי. הסימפטומים השליליים נוכחים גם אחרי הגל הפסיכוטי ומקשים על הטיפול והשיקום של המטופל. הסימפטומים השליליים מהווים אתגר טיפולי ייחודי מאחר והם לא מגיבים טוב לטיפולים הקיימים היום. הסימפטומים החיוביים הם אלו שלרוב מביאים את המטופלים לטיפול וגם לאשפוז. בסכיזופרניה פרנואידית הסימפטומים כוללים דלוזיות והלוצינציות עם תוכן רדיפתי. המטופל יכול להגיב לסימפטומים אלו עם תגובה רגשית משמעותית ואף להרגיש מאויים. מצבים אלו יכולים להוביל לאי שקט ותוקפנות, הדורשים אשפוז ואף אשפוז כפוי כדי להגן על המטופל ועל הסביבה שלו, ולסייע בטיפול. לעיתים קרובות מופיע אצל חולים עם סכיזופרניה פרנואידית דבר שנקרא "שלילת המחלה". המטופל משוכנע שהמחשבות שלו והתחושות שלו אמיתיות ולא מוכן לקבל שאלו דברים פרי הפעילות הלא תקינה של המוח. לדוגמא, החולה שחשב שהוא יכול דרך המבט להשפיע, ושמשפיעים עליו, היה משוכנע שהדבר נכון וניהל אורך חיים בהתאם לתחושות אלו. שלילת המחלה מהווה אתגר טיפולי משמעותי. לא מעט פעמים אני נשאל מה עושים עם מטופל הסובל מסכיזופרניה פרנואידית שלא מאמין שהוא חולה ומסרב לכל טיפול? המשפחות סופגות את הקושי של המחלה ומוצאות את עצמן חסרי יכולת להקל את הסבל של המטופל ושלהם. החוק הישראלי מאוד ברור בתחום של הטיפול ללא הסכמה. החוק קובע שאפשר לאשפז נגד רצון המטופל רק אם החולה מסוכן לעצמו או לסביבה והוא שרוי במצב פסיכוטי. האשפוז הכפוי לא תמיד פותר את הבעיה לטווח ארוך. אחרי השחרור מאשפוז החולה יכול להמשיך באמונתו ולסרב טיפול. ההוראה לטיפול מרפאתי כפוי אחרי אשפוז כפוי יכול לתת פתרון מסוים, לא תמיד משולם. כפי שמתרחש עם המחלות של מצב הרוח (דיכאון ומאניה) סכיזופרניה פרנואידית מתאפיינת במשברים חוזרים במהלך החיים. גל פסיכוטי יחיד הוא נדיר. לרוב, ולמרות הטיפול, יש גלים חוזרים של המחלה. ריבוי התקפים מגביר את הסיכוי שהסימפטומים השליליים יחמירו.

סכיזופרניה פראנואידית והשימוש בקנאביס

המעשנים מגיל מוקדם חשופים לסיכון גבוה יותר לחלות בסכיזופרניה קנאביס על צורותיו השונות הוא היום סם מאוד פופולרי וברוב מדינות העולם עובר לגליזציה מהירה. יש מקומות בעולם שאפשר לרכוש תכשירי קנאביס ישירות ממכונה ברחוב כפי שרוכשים בקבוק שתייה. התחושה בקהל הרחב היא שקנאביס חומר ללא סיכונים ו יכול להיות טיפול כמעט לכל הפרעה גופנית ונפשית. מחקרים אפידמיולוגים מראים שהתחלת השימוש בקנאביס מופיע היום בגילאים מוקדמים יותר מאשר בעבר. הקשר האפשרי שבין סכיזופרניה פרנואידית והשימוש בקנאביס נחקר על ידי פטל ושותפיו (Patel et al). ב- 2020 חוקרים אלו פרסמו מאמר סקירה על כל העבודות המדעיות שהתייחסו להשפעות הקנביס, בכל צורותיו, על התפרצות מחלת הסכיזופרניה כולל על סכיזופרניה פרנואידית, ועל השפעת המשך השימוש בסם על מהלך המחלה. החוקרים התייחסו לשני המרכיבים המרכזיים של הקנאביס THC וCBD. המסקנה של החוקרים הייתה ברורה. השימוש בקנאביס הינו גורם מזרז את התפרצות הפסיכוזה והוא גם גורם להחמרת מהלך המחלה. הם סיכמו שהחלק המזיק יותר בקנאביס הוא ה ,THC שהוא הגורם עם השפעה פסיכודלית. מאמרים נוספים מתייחסים לקשר שבין עישון מוקדם של קנאביס ושינויים בהתפתחות של מערכת העצבים המרכזית. אלבאו ושותפיו (Albaugh et al ) התייחסו ב 2021 לקשר שבין שימוש בקנאביס והתפתחות של אזורים במוח שעשירים בקולטנים לסם. הם זיהו שלמשתמשי קנאביס התפתחות מוחית שונה. המשמעות הקלינית של השינוי הזה עומד היום במרכז המחקר. המציאות בשטח משקפת את תוצאות המחקר. קלינאים מודעים לעובדה שמתבגרים ואנשים צעירים רגישים להשפעת הקנאביס. השימוש הנרחב היום של הצעירים יכול להשפיע על שכיחות הפסיכוזות ועל שכיחות הסכיזופרניה הפרנואידית. כמו כן, המשתמשים יכולים להתקשות בתהליך השיקום לאחר הגל הפסיכוטי במסגרות חינוכיות.

דרכי טיפול בסכיזופרניה פרנואידית

הטיפול בסכיזופרניה פרנואידית בפרט, כולל מספר אפיקים. אפיקים אלו כוללים: טיפול במשבר פסיכוטי חריף סכיזופרניה פרנואידית יכולה להתפתח כתהליך זחלני הדרגתי המתגבר לאורך חודשים ולפעמים שנים, או כמשבר חריף עם הופעה של סימפטומים אקוטיים. בזמן המשבר החריף יש להחליט על המסגרת המתאימה לטיפול, האם אשפוז בבית חולים פסיכיאטרי (מחלקה סגורה או פתוחה)? אשפוז מרצון או אשפוז כפוי?האם המטופל מסכן את עצמו או את בסביבתו? בזמן המשבר החריף יש צורך בטיפול תרופתי, לפעמים בטיפול תרופתי אינטנסיבי דרך הפה או בזריקות. במאמר נוסף (קישור) אתייחס לתרופות בטיפול של ההתקף הפסיכוטי . טיפול לאחר המשבר החריף לרוב אחרי משבר פסיכוטי חריף יש צורך ליטול את הטיפול התרופתי (טיפול החזקתי או מונע) לתקופה ממושכת. בקהילה הפסיכיאטרית יש דיון מקצועי סביב השאלה לכמה זמן יש להמשיך את הטיפול התרופתי אחרי ההבראה של המצב החריף? האם שנה של טיפול מספיקה או האם יש צורך בטיפול לאורך מספר שנים? אין תשובה אחידה לשאלה ונקודות כמו אורך המשבר הפסיכוטי, מספר הגלים מהם סבל המטופל, הסיכון של אובדנות או תוקפנות בזמן ההתקף החריף, עד כמה השיפור הוא מהותי, והאם יש תופעות לוואי לטיפול?. קיימת הסכמה רחבה בין החוקרים שצריך לנסות למצוא את ה "מנון המינימלי שיש לו השפעה טיפולית רחבה". הטיפול הפסיכותרפי בטיפול פסיכותרפי בסכיזופרניה פרנואידית קיים אתגר של יצירת קשר עם המטופל, ששרוי במצב פסיכוטי חריף ואינו פתוח ליצירה קשר טיפולי אישי. המטופל נזקק לתמיכה, עידוד, הסברים על הטיפול והנוכחות של המטפל מעודדת יצירת קשר, הקטנת תחושת הבדידות, שיתוף פעולה והסכמה לטיפול. הטיפול הרפואי מטופלים הסובלים מסכיזופרניה פרנואידית סובלים לעיתים קרובות ממצבים רפואיים משניים כמו השמנה, עישון סיגריות, יתר לחץ דם, שומנים בדם, העדר פעילות פיזית ועוד. הם חיים בממוצע כעשור פחות מהאוכלוסייה הכללית ואיכות החיים נפגעת משמעותית. שיפור במצב הרפואי יכול לשפר את הפרוגנוזה המסויגת הזאת. הטיפול הפסיכו חינוכי בהמשך לשלב החריף של המחלה המטופלים זקוקים להדרכה לטיב הסכיזופרניה הפרנואידית והסיכונים הטמונים בה, לתופעות הלוואי של התרופות, לסכנות הבריאותיות שהזכרנו. כמו כן, העבודה הטיפולית יכולה לסייע בשינוי סגנון חיים, לפיתוח דרכי חשיבה שונים ולהקטנת הטריגרים הנפשיים. טיפול מערכתי בני משפחה או קרובים שתומכים במטופל הם פקטור חשוב בטיפול. אחרי משבר חריף המשפחה יכולה לתת גב תומך, חברתי, כלכלי, ושיקומי. לעיתים יש צורך בעבודה טיפולית עם המשפחות לשם הבנה עמוקה יותר יש תהליכים פסיכולוגים מורכבים שמחמירים סטרס בתוך המשפחה או היחידה הזוגית. טיפול שיקומי חלק לא מבוטל של מטופלים שסבלו מגל חריף של סכיזופרניה פרנואידית לא חוזרים לרמה תפקודית שהייתה לפני המשבר. במדינת ישראל קיים חוק של שיקום חולי נפש שנותנת מעטפת טיפולית שיקומית רחבה. מעטפה זאת כוללת דיור מוגן, תמיכה כספית, תמיכה תעסוקתית, תמיכה בלימודים, ליווי טיפולי, מועדונים חברתיים, ועוד. הריון והנקה סכיזופרניה פרנואידית הינה מחלה שמתחילה בגילאים צעירים ותוקפת נשים וגברים בגיל הפוריות. אנשי מקצוע המטפלים במטופלים אלו חייבים להתייחס לנושאים כמו: השפעת הטיפול התרופתי על הריון ועל העובר, השפעת הטיפול התרופתי בהנקה, הגנטיקה של המחלה, היכולת של המטופל להיות הורה, ועוד.

לסיכום

סכיזופרניה פרנואידית הינה מחלות מורכבות שפוגעות באוכלוסייה רבה בעולם. רוב הסכיזופרניות הם מחלות של אנשים צעירים לכן פוגעות בחלק של האוכלוסייה שאמורה בעתיד ללמוד, להתחתן, להוליד ילדים ולהיות חלק של העולם המתפקד והיוצר. הטיפולים למחלה הזאת טובים במידה מסוימת. הם יעילים בטיפול של הפסיכוזה החריפה ובמניעת גלים חוזרים. הטיפול בסימפטומים השליליים עדיין לא מספיק יעיל והוא אתגר שעלינו להתמודד איתו עם התפתחויות מדעיות עתידיות. מקורות: Schizophrenia—An Overview. McCutcheon et al JAMA Psychiatry 2019 Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders Fifth Edition. American Psychiatric Association 2013 The association between cannabis use and schizophrenia. Causative or Curative. Patel et al Cureus 2020 The American Psychiatric Association Guidelines for The Treatment of Patients with Schizophrenia. Third edition. American Psychiatric Association 2021 Association of Cannabis Use During Adolescence With Neurodevelopment Albaugh et al JAMA Psychiatry 2021  

The post סכיזופרניה פרנואידית appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.

טיפול תרופתי בסכיזופרניה

סכיזופרניה היא מחלה פסיכיאטרית כרונית המתאפיינת בפגיעה בתפיסת המציאות. המחלה מתבטאת במגוון תסמינים כמו הזיות, מחשבות שווא ושיבוש היכולות הקוגניטיביות. זוהי מחלה שכיחה אצל כ – אחוז אחד באוכלוסייה בקרב גילאים צעירים בני 15-45 ולכן היא מחייבת טיפול ומעקב רפואי במשך כל החיים. לא תמיד קל לשמור על בריאותם של חולים אלו והטיפול דורש השקעת משאבים רבים הן מצד משפחות החולים והן מצד מערכות הבריאות במדינה. בשני שליש מהחולים יש למחלה מהלך כרוני שיכול לפגוע קשה ביכולת התפקודית וביכולת לנהל חיים רגילים ללא תלות במערכות הטיפוליות. בנוסף לפגיעה התפקודית המחלה גורמת לפגיעה בריאותית ניכרת וממוצע תוחלת החיים קצר משמעותית ביחס לאוכלוסייה הכללית (כ 15 שנה פחות מהאוכלוסייה הרגילה). כ 5-10% מהסובלים מתאבדים.

אבחנה של סכיזופרניה מתבצעת על בסיס של סימנים קליניים בלבד. אין לנו כיום בדיקות (כמו בדיקות דם, בדיקות של הדמיה מוחית, בדיקות גנטיות ועוד) שעליהן אפשר להתבסס כדי לאבחן את המחלה. סימני המחלה נחלקים לשני קבוצות עיקריות סימנים שליליים וסימנים חיוביים. הסימנים הקליניים הקלסיים של המחלה כוללים:

1. הפרעות בחשיבה בצורה של מחשבות לא מציאותיות. השם המקצועי של ההפרעות בחשיבה הוא דלוזיות. דלוזיות יכולות להיות של דת, של רדיפה, של גדלות, ועוד.
2. הפרעות בחושים של המטופל כמו שמיעת קולות (בלי שיש גירוי חיצוני) או ראיה של דברים שרק האדם מבחין בהם.  השם המקצועי של הפרעות בחושים הוא הלוצינציות.
3. דיבור לא מאורגן בצורה של מחשבות לא מחוברות. השם המקצועי לתופעה הוא רפיון אסוציאטיבי.
4. התנהגות לא מאורגנת או קטטונית (שהאדם כמעט ולא זז, לא אוכל ולא שותה).
5. היעדר ביטוי של רגשות, אפטיה, אדישות, הזנחה עצמית, הסתגרות וחוסר תקשורת. הסימנים האלו נחשבים כסימנים שליליים.

הסימנים של המחלה נמשכים 6 חודשים לפחות. לפעמים הסימנים הבולטים של הפרעות בחשיבה, הפרעות בחושים והדיבור הלא מאורגן נמשך חודש ימים בלבד ויתר הזמן נוכחיים הסימנים השליליים.

האם קיימים סימנים גנטיים או התפתחותיים שמקדימים את המחלה?

1. למרות שהמחלה מתחילה באופן טיפוסי במבוגרים צעירים יתכן והבסיס למחלה מתפתח כבר ברחם בזמן ההיריון. קשיים כמו זיהומים תוך רחמיים, תזונה לא נכונה או חסרה, וסיבוכים של ההיריון כמו לידה מוקדמת או  חשד לאקלמפסיה (הופעת יתר לחץ דם וסכרת בזמן ההיריון) שכיחים יותר במטופלים שמפתחים את המחלה מאוחר יותר בחיים.
2. כתוצאה מהקשיים בהריון הילד מראה סימנים של ליקויים קוגניטיביים ומוטורים בבית, בגן או בבית הספר.
3. הקשר הגנטי.
   1.  זוהי מחלה עם נטייה גנטית ברורה. עדות לכך נמצא בהיסטוריה משפחתית של המחלה. הסיכויים שאדם יפתח המחלה גבוהים יותר אם קרוב משפחה לוקה אף הוא במחלה. לעיתים קרובות מאבחנים מחלה זאת במספר דורות של קרובים.
   2. שכיחות המחלה בתאומים זהים. לתאומים זהים מבנה גנטי זהה לכן עם תאום אחד לוקה במחלה הסבירות שהתאום השני יחלה היא בין 45-60 אחוזים. ממצא זה מחזק מאוד את הקשר הגנטי בין סכיזופרניה ותורשה.
   3. התפתחויות מדעיות של השנים האחרונות מאפשרות לבדוק את כל הגנום של המטופלים. נמצא שקיימים עד 100 מוקדים גנטיים שקשורים בהתפתחות המחלה. עובדה זאת מחזקת את ההשארה שסכיזופרניה הינה מחלה פוליגנטית (היא תוצאה של מספר רב של מוקדים גנטיים שיש בהם שונות מהנורמה)
4. אינטראקציה בין גורמים גנטיים וגורמים הקשורים להיריון מורכב. מחקרים שבדקו את האינטראקציה בין סביבה (סיבוכים בזמן ההיריון) והגנטיקה הראו שקיימת השפעה משמעותית של גורמים אלו והופעת המחלה.

מה הקשר בין דופמין לסכיזופרניה?

כבר שנים רבות שהקשר בין איזון לקוי של דופמין (חומר שהוא מעביר בין עצבי-נוירוטרנסמיטר) במוח נחשב להפרעה המרכזית בתפקוד המוח של חולים בסכיזופרניה. עדויות מולקולריות מראות שהיצור והשחרור של דופמין באזור של המוח שנקרא סטריאטום (striatum) הוא מוגבר בלוקים במחלה. מצב זה של פעילות מוגברת של דופמין קיים כבר אצל אנשים שהם בסיכון לחלות במחלה (אלו שמראים סימנים ראשונים של המחלה אבל טרם סבלו מפסיכוזה פעילה).

איך פועלות התרופות נוגדות פסיכוזה שנמצאות בשימוש בסכיזופרניה?

התרופות האנטי פסיכוטיות פועלות על הקולטנים של הדופמין. כפי שכתבנו קודם דופמין הוא חומר במוח שמיוצר בתאי המוח ומופרש כדי לעודד קומוניקציה בין הנוירונים (תאי מח). הדופמין נקשר לתאים במוח באזורים של ממברנת התא (קליפת התא) שנקראים קולטנים. לדופמין מספר רב של קולטנים. הקולטן המרכזי עליו משפיעות התרופות נגד סכיזופרניה נקרא קולטן  D2.

האם החסימה של הקולטן D2 מספיק כדי להתגבר על כל הסימפטומים של המחלה?

טיפול תרופתי בסכיזופרניה שמשווק כיום מטפל במיוחד בסימפטומים הפעילים של המחלה. כפי שכתבנו קודם אלו הם הסימפטומים של הפסיכוזה הפעילה וכוללים סימפטומים של מחשבות ותחושות לא מאוזנות ושל התנהגות לא תואמת. על הסימפטומים השליליים של המחלה, שהם אלו שגורמים לפגיעה התפקודית המשמעותית ולמצב שחולים לא חוזרים לתפקוד מלא, תרופות אלו פועלות באופן חלקי. פיתוח תרופות שישפרו את הסימפטומים השליליים הוא יעד מרכזי בטיפול במחלה.

לסיכום התפיסה הטיפולית כוללת תרופות אנטי פסיכוטיות בשילוב עם טיפול נפשי אינטנסיבי, תמיכה משפחתית ושיקום בקהילה. כך ניתן "לנהל" את המחלה ולאפשר לחולים חיים נורמטיביים, שיוכלו השתלב במקומות עבודה ומסגרות חברתיות והמשך הרצף הטיפולי בקהילה. אין ספק שהאבחון והטיפול  התרופתי מהווים אתגר משמעותי עבור הפסיכיאטריה. אני צופה שכפי שמתרחש בהבנת של מצבי דיכאון, בשנים הקרובות נהיה עדים לשינוי מהפכני בהבנה ובטיפול בסכיזופרניה.

The post טיפול תרופתי בסכיזופרניה appeared first on פרופסור לאון גרינהאוס.